Cytogenetics and molecular genetics of malignant gliomas

恶性胶质瘤的细胞遗传学和分子遗传学

基本信息

  • 批准号:
    01480360
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.84万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    1989
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1989 至 1990
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The most common CNS neoplasms in humans are derived from glial cells in the brain. Glioblastoma multiform (GBM), the most malignant type of brain tumor, is at present incurable. In these tumors, several types of genetic alterations, such as gene amplification, loss of chromosomal regions and cytogenetic abnormalities have been reported. Amplification of oncogenes (erbB, Nmyc, c-myc or v-sis) were examined in 20 primary human brain tumors of neuroectodermal origin, including 8 GBMs. The erbB was amplified in 2 GBMS, and the N-myc and c-sis were coamplified in another GBM. Further, to determine whether specific chromosomal Ioci are lost in GBM, we examined loss of heterozygosity (LOH) in 5 GB&fs using Wome polymorphic DNA markers specific for human chromosomes 3, 7, 8.9.10.13 and 22. Four GBMs showed LOH on chromosome 10 and another showed simultancous LOH on chromosomes 8 and 22. . In addition, cytogenctic analysis was performed in 15 brain tumors (13 gliomas, I teratoma and I neurofibloma). Of them 6 malignant gliomas could be analyzed. Chromosomc 9 was involvcd in 3 cascs of them, although each breakpoint involved was not common. Doublc miinute chromosomes (dmins) and homogeneously staining region (I-ISR). which are cytogenetic hallmark of gene amplification, were detected in 4 recurrent or malignant gliomas. In addition i(17q)was detected in malignant neurofibloma.Present results indicate that erbb amplification is strongly associated with eumorgenesis or the aggressiveness of gliomas. and also suggest that a recessive gene involved in the development of GBM is present on chromosome 10.
人类最常见的CNS肿瘤来源于脑中的神经胶质细胞。多形性胶质母细胞瘤(GBM)是最恶性的脑肿瘤类型,目前无法治愈。在这些肿瘤中,已经报道了几种类型的遗传改变,例如基因扩增、染色体区域丢失和细胞遗传学异常。本文对20例原发性脑神经外胚层肿瘤(包括8例GBM)进行了癌基因(erbB、Nmyc、c-myc和v-sis)扩增的检测。2例GBM扩增erbB,1例GBM扩增N-myc和c-sis。此外,为了确定GBM中是否丢失了特异性染色体loci,我们使用对人染色体3、7、8.9.10.13和22特异性的Wome多态性DNA标记检查了5 GB&fs中的杂合性丢失(洛)。4例GBM在10号染色体上显示洛缺失,另1例同时在8号和22号染色体上显示洛缺失。.此外,对15例脑肿瘤(胶质瘤13例,畸胎瘤1例,神经纤维瘤1例)进行了细胞遗传学分析。其中恶性胶质瘤6例。其中3例涉及9号染色体,但涉及的断裂点并不常见。双小染色体(dmins)和均匀染色区(I-ISR)。在4例复发或恶性胶质瘤中检测到基因扩增的细胞遗传学标志。此外,在恶性神经纤维瘤中检测到i(17 q),目前的结果表明erbb扩增与胶质瘤的发生或侵袭性密切相关。并且还表明在10号染色体上存在一个参与GBM发育的隐性基因。

项目成果

期刊论文数量(41)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
J.Inazawa,H.Nakagawa,S.Misawa,T.abe,S.Minoshima,R.Fukuyama,M.Masatoshi,M.Hatanaka&N.Shimizu: "Assignment of human calpastatin gene (CAST) to chromosome 5 at region q14-22" Cytogenet Cell Genet. 54. 156-158 (1990)
J.Inazawa、H.Nakakawa、S.Misawa、T.abe、S.Minoshima、R.Fukuyama、M.Masatoshi、M.Hatanaka
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Inazawa, J., Fukunaga, R., Seto, Y., Nakagawa, H., Misawa, S., Abe, T., Nagata, S.: "Assignment of human granulocyte colony-stimulating factor receptor gene (CSF3R) to chromosome 1 at region p35-p34.3." Genomics. 10. 1075-1078 (1991)
Inazawa, J.、Fukunaga, R.、Seto, Y.、Nakakawa, H.、Misawa, S.、Abe, T.、Nagata, S.:“人粒细胞集落刺激因子受体基因 (CSF3R) 的分配
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
J.Inazawa,H.Nakagawa,S.Misawa,T.Abe,S.Minoshima,R.Fukuyama,M.Masatoshi,M.Hatanaka & N.Shimizu: "Assignment of human calpastatin gene (CAST) to chromosome 5 at region q14ー22" Cytogenet Cell Genet. 54. 156-158 (1990)
J. Inazawa、H. Nakakawa、S. Misawa、T. Abe、S. Minoshima、R. Fukuyama、M. Masatoshi、M. Hatanaka 和 N. Shimizu:“将人类钙蛋白酶抑制素基因 (CAST) 分配给 5 号染色体区域q14-22" 细胞遗传学细胞基因。54. 156-158 (1990)
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
J.Inazawa,R.Fukunaga,Y.Seto,H.Nakagawa,S.Misawa,T.Abe & S.Nagata: "Assignment of the Human Granulocyte Colonyーstimulating Fctor Gene (CSFー3) to Chromosome 1 at Region p35ーp34.3" Genomics. (1991)
J. Inazawa、R. Fukunaga、Y. Seto、H. Nakakawa、S. Misawa、T. Abe 和 S. Nagata:“将人粒细胞集落刺激因子基因 (CSF-3) 分配给 p35 区域的 1 号染色体-p34.3”基因组学。(1991)
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知道了