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敗血症性ショックにおける血漿キニン系とalpha_2マクログロブリンの役割

血浆激肽系统和α_2巨球蛋白在感染性休克中的作用

基本信息

批准号：
05670198
负责人：
山本哲郎
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1.エラスターゼ産生緑膿菌株と非産生株の何れか10^9個をフィブリン塊に包んでモルモット腹腔内に接種して急性腹膜炎を発生させたところ、何れの場合も菌接種2時間目頃より血中エンドトキシン濃度が上昇して敗血症に陥った。産生株の場合は、7〜8時間目に死亡したが、主な剖検所見は諸臓器の微小循環系の拡張を中心とした循環障害であり、敗血症性ショック死が疑われた。一方、非産生株では、10〜12時間目に心嚢液貯留による心タンボナーゼで死亡した。2.頸動脈カテーテル法にて動脈圧を測定しながら、接種後4時間目に、抗モルモットalpha_2マクログロブリン(alpha_2M)ウサギIgGF(ab′)_2を静注してalpha_2Mを除去すると、産生株接種の場合のみ急激なショックを発症して死亡した。3.alpha_2Mを除去する直前に、緑膿菌エラスターゼの合成阻害剤もしくはヒトalpha_2Mを静注しておくと、このショックは阻止された。alpha_2Mを除去する直前に、抗モルモットハーゲマン因子ウサギIgGF(ab′)_2を静注して流血中のハーゲマン因子を除去しおいた場合にも、このショックは惹起されなかった。以上の結果は、【.encircled1.】少なくともこのモデルにおける敗血症性ショックが、緑膿菌が分泌するエラスターゼによるハーゲマン因子・カリクレイン・キニン系(血漿キニン系)の活性化によって生じること、及び、【.encircled2.】細菌性プロテアーゼに対する血漿インヒビターであるalpha_2Mが、敗血症性ショック阻止に不可欠な役割を果たしていることを示しており、本研究プロジェクトの目的は、ほぼ達成されたと考えられる。

1. The number of non-pyogenic strains is 10^9. The number of pyogenic strains is 10^9. The number of py When the plant is produced, it will die at 7 ~ 8 hours, and the main part will be found in the center of the micro-circulation system of the organs. One side, non-production plant, 10 ~ 12 hours, heart fluid storage, heart failure, death 2. The carotid artery pressure was measured by the carotid artery temperature method. At 4 hours after inoculation, the anti-alpha_2 antibody (alpha_2M) was injected intravenously to remove the alpha_2M. The acute reaction and death occurred in the case of inoculation. 3. Alpha_2M is removed from the system, and the synthetic inhibitor of Pseudomonas aeruginosa is removed. Alpha_2M is removed before and after the injection, the anti-virus factor is removed. IgGF(ab′)_2 is removed after the injection. The above results are opposite,[.encored1.] The blood toxicities, Pseudomonas aeruginosa secretions, the activation of the plasma toxicities, and [.encircled2.] The aim of this study is to achieve the goal of preventing bacterial toxicity by inhibiting the development of alpha_2M in plasma.