睡眠時呼吸異常の病態解明および治療に関する臨床的・基礎的研究

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睡眠時無呼吸症候群(SAS)では、横隔膜(DIA)と頤舌筋(GG)などの上気道開大筋の呼吸性活動の協調性低下が上気道閉塞の原因となると考えられている。本研究ではSAS患者において、覚醒時における持続低酸素の各呼吸筋活動に対する影響を検討し、続いて睡眠時に上気道閉塞解除時に観察されるGG活動の亢進がGGの筋疲労を起こしうるか否かについて検討した。研究は進行中であるが、現在のところ以下の結果をえている。1.覚醒時での20分間の持続低酸素負荷においては、換気量とDIA筋電図活動は亢進ののち抑制(Hypoxic depression;HD)がみられ、その程度は健常人とSAS患者とで同程度であった。一方、GG活動については、SAS患者では健常人と比べてより強度の抑制が認められた。これより、SAS患者における上気道閉塞は、睡眠中に生じる低酸素の持続によっても影響を受けていると考えられた。2.SAS患者において、睡眠時にGG筋電図活動をFFT処理後、H/L比よりGGの筋疲労についての検討を行った。ノンレム期では起床直前のH/L比は入眠直後と比べて有意な低下は認められず、またレム期においてもH/L比は変化を認めなかった。また、鼻CPAPの装着によってもH/L比は影響を受けなかった。以上より、SAS患者の無呼吸の原因として、睡眠中の上気道筋疲労の関与は少ないと考えられた。