Die Funktion von Fatty Acid Transport Protein 4 (FATP4) in Dünndarm, Leber bzw. Fettgewebe, untersucht an Mauslinien mit zelltypspezifischer FATP4-Defizienz

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Adipositas und die damit vergesellschafteten pathologischen Zustände stellen ein ernstes gesundheitliches Problem in der westlichen Welt dar. Dünndarm, Leber und Fettgewebe sind die zentralen Organe, in denen Resorption, Metabolisierung und Speicherung von Fettsäuren stattfindet. Die FATP-Familie ist eine Gruppe von sechs Proteinen, die an der zellulären Fettsäureaufnahme und -metabolisierung beteiligt sind. FATP4 wird als einziges Mitglied der FATP-Familie in Dünndarm, Leber und Fettgewebe exprimiert. Seine Funktion in vivo ist bislang weitgehend ungeklärt. Im Rahmen des vorliegenden Projekts soll die Bedeutung von FATP4 für die intestinale Fettsäureresorption, den hepatischen Fettsäurestoffwechsel und die Fettspeicherung in Adipozyten analysiert werden, indem je eine Mauslinie mit enterozyten-, hepatozyten- und adipozytenspezifischer FATP4-Defizienz etabliert und charakterisiert wird. Die Kenntnis der Konsequenzen des Fehlens von FATP4 in diesen Zelltypen wird Schlussfolgerungen darüber zulassen, in welcher Weise die Beeinflussung der FATP4-Funktion ein therapeutischer Ansatz zur Beeinflussung der Vorgänge sein kann, die bei der Entstehung der Adipositas, der Fettleber und anderer assoziierter pathologischer Zustände eine Rolle spielen.