急性ストレスによるナロキソン及びNMDA誘起LH分泌反応低下の生理学的機構

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1)急性ストレスによるナロキソン及びNMDA誘起LH分泌反応の低下:急性緊縛ストレスは、ナロキソン誘起及びNMDA誘起LH分泌を抑制したが、LHRH誘起LH分泌を抑制しなかった(Akema et al. 1995)。2)プロラクチンの関与の検討:Bromocriptin前処置は、ストレスによるプロラクチン分泌を阻止したが、ナロキソン誘起及びNMDA誘起LH分泌抑制を阻止しなかった。TRHまたはdomperidone投与により誘起した高プロラクチン血症は、ナロキソン及びNMDA誘起LH分泌を抑制しなかった(未発表)。3)CRFの関与の検討:脳室内CRF投与は、急性緊縛ストレスと同様にナロキソン誘起LH分泌を抑制したが、NMDA誘起LH分泌を抑制しなかった。脳室内α-helical CRF投与は、ストレス誘起プロラクチン分泌を完全に阻止したが(Akema et al. 1995)、ナロキソン誘起LH分泌の抑制は阻止しなかった(投稿中)。4)GABAの関与の検討:急性ストレスによるLH分泌反応の低下は、GABA阻害薬bicucullineによって阻止されなかった(未発表)。5)その他の因子の検討:メラトニン投与がナロキソン誘起LH分泌を抑制し、松果体摘出がストレスによるナロキソン誘起LH分泌の抑制を阻止することを見出した(未発表)。6)総括:以上の結果から、急性ストレスは視床下部内で、オピオイド及び興奮性アミノ酸ニューロンより下位で作用して、LHRH分泌を抑制することが明らかになった。この抑制にCRFが一部関与する可能性が示唆されたが、CRF以外の因子の関与も示唆された。プロラクチン及びGABAの関与は支持されなかった。一方、メラトニンの生理的関与が強く示唆されたので、次年度はメラトニンの役割を検討したい。