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HIV-1のgp120を用いたATL細胞増殖制御の試み

尝试使用 HIV-1 gp120 控制 ATL 细胞增殖

基本信息

批准号：
07671199
负责人：
服部俊夫
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07671199/
关键词：
ATL AIDS gp120

项目摘要

ATL患者の予後は極めて悪く腫瘍化したT4細胞の生体内での増殖を選択的に阻止できる方法は確立していない。一方、HIV感染によるAIDS発症者に於いては、生体内で著名なT4細胞の減少が生じている。HIVの外膜糖蛋白gp120は様々な免疫活性を有し、エイズ患者の免疫能異常(特にT4細胞死)を生ずる可能性がある。ここでは主たる防御免疫誘導領域であるgp120の第三番目の可変領域(V3領域)に由来する合成ペプチドを作製し、このペプチドが結合したアフィニテイカラムを作製した。精製材料として、T4細胞由来細胞であるMolt-4 clone 8細胞を大量培養した後に、細胞膜をデクストラン密度勾配法で単離した。単離した膜蛋白をアフィニテイカラムで精製することにより、T細胞株とU937細胞株には、非常に似通った33,32kDaの分子量の4量体蛋白が存在することが明らかになった。このようなペプチドが結合する細胞膜蛋白がgp120全分子と結合するか否かを検定する為に、gp120を産成する細胞株の培養上清よりgp120を精製している。今までにT4陽性細胞ばかりでなく、T4抗原陰性の白血病細胞株に対して本蛋白は増殖促進作用があることを認めている。これらの細胞の一部はATL細胞由来株であり、当初予測した現象とは一見反対の結果ではあるが、試験館内での増殖促進作用は生体内ではかなりのストレスを細胞に与え、ひいては、免疫系の疲弊につながるのではないかと思われる。

The method of preventing proliferation of ATL cells in vivo was established. One side, HIV infection, AIDS patients in the middle of the body, the well-known T4 cells in the body to reduce the number of birth. HIV outer membrane glycoprotein gp120 is active, and patients with abnormal immune function (especially T4 cell death) are likely to develop it. The main defense induction domain is gp120 and the third domain (V3 domain) is derived from the synthetic selection process. Purified materials, T4 cells derived from cells, Molt-4 clone 8 cells after mass culture, cell membrane, density matching method A protein of 33,32kDa molecular weight was found in T cell line and U937 cell line. The cell membrane protein gp120 was purified from the culture supernatant of the cell line produced by the recombinant protein gp120 This protein promotes the proliferation of T4 positive cells and T4 antigen negative leukemia cell lines. Some of these cells are derived from ATL cells, and some of them are predicted to have the opposite effect. In the laboratory, they promote the proliferation of ATL cells. In vivo, they are expected to have the opposite effect on ATL cells.