プリン作動性シグナル(ATP、アデノシン)による細胞の増殖制御機構

嘌呤能信号(ATP、腺苷)的细胞生长控制机制

基本信息

  • 批准号:
    07680760
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

我々は主として甲状腺細胞の機能調節に関連し、プリン誘導体特にATPとアデノシンの細胞機能調節作用と情報伝達系について報告してきた。ところがこれら因子の情報伝達系と細胞増殖制御の関係はほとんど知られていない。今回は培養細胞をモデル系として細胞の増殖制御機構のなかでのATPおよびアデノシンが細胞周期のどのフェイズに作用するのか検討を行った。培養甲状腺細胞(FRTL-5)を低血清、TSH無添加で培養し、G0期に同調後インスリン存在下でTSH, ATP, アデノシン等を添加した時に起こる細胞周期の分布変化をフローサイトメーターで解析し、DNAへの放射性チミヂンの取り込み、細胞数等の変化などと比較した。更にGタンパク質の関与を確認するため、百日咳毒素処理細胞においても同様の検討を行った。1) ATPは単独で細胞周期のG1期からS期への進行を促進し、放射性チミヂンの取り込みも増加するが、TSHによるG1期からS期への進行促進を阻害し、放射性チミヂンの取り込み促進も阻害した。2)アデノシンは単独では細胞周期のどのフェイズにも影響せず、放射性チミヂンの取り込みへの影響もなかったが、TSHによるそれぞれの促進作用を阻害した。3)百日咳毒素処理によって上記に示されたATP,アデノシンの各効果は抑制された。以上の結果により、アデノシン、ATPは共におそらくGiタンパク質を介しcAMP生成に対し抑制的に作用し、TSHの増殖作用を抑制することが証明された。更にATPの単独での増殖作用にはホスホリパーゼC-Ca^<2+>系を介する可能性とGiタンパク質の関与が示唆された。
We are responsible for the monitoring of the thyroid cell phone, the monitoring system, the ATP system, the cell phone, the information system, the report, the report, the report and the report. The reason for this is that the factors are related to cell colonization and control. This time, the cell culture system is related to the ATP system. This time, the cell cycle cycle plays an important role. The low serum of FRTL-5, the addition of TSH and the presence of G0 phase and G0 phase were the same as that of TSH, ATP, and so on. The distribution of cell cycle after incubation was analyzed. DNA DNA was extracted by radioimmunoassay, and the number of cells was analyzed. Make sure that you don't know what you're doing, and that pertussis toxin is the same as you are. 1) ATP is responsible for the promotion of cell cycle cycle G 1 phase S phase, radioactivity cycle G 1 phase S phase, TSH cycle G 1 phase S phase, and radioactivity cycle G 1 phase S phase. 2) the cell cycle is different, the cell cycle is different, the radioactivity is sensitive, and the radioactivity is sensitive to the cell cycle. 2) the cell cycle, the cell cycle, the 3) pertussis toxin (pertussis toxin), ATP, pertussis toxin, pertussis toxin. The results of the above results show that the effects of cAMP on the inhibition of Gi production, the inhibition of TSH colonization, and the inhibition of TSH colonization are the main results of the above results. ATP

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Okajima, F.: "Involvement of pertussis toxin-sensitive GTP-binding proteins in sphingosine 1-phosphate-induced activation of phospholipase C-Ca^<2+> system in HL60 leukemia cells." FEBS Letters. 379. 260-264 (1996)
Okajima, F.:“百日咳毒素敏感的 GTP 结合蛋白参与 1-磷酸鞘氨醇诱导的 HL60 白血病细胞中磷脂酶 C-Ca^2 系统的激活。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
T. Kimura: "Thyrotropin-induced hydrogen peroxide production in FRTL-5 thyroid cells is mediated not by adenosine 3, 5 monophosphate, but by Ca^<2+> signaling followed by phospholipase A2 activation and potentiated by an adenosine derivative." Endocrinolo
T. Kimura:“FRTL-5 甲状腺细胞中促甲状腺素诱导的过氧化氢产生不是由腺苷 3, 5 单磷酸介导的,而是由 Ca^2 信号传导介导的,随后是磷脂酶 A2 激活并由腺苷衍生物增强。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Okajima, F: "Intracellular cross-talk between thyrotropin receptor and A1 adenosine receptor in regulation of phospholipase C and adenylate cyclase in COS-7 cells transfected with their receptor genes." Biochem. J.306. 709-715 (1995)
Okajima, F:“在用受体基因转染的 COS-7 细胞中,促甲状腺素受体和 A1 腺苷受体之间的细胞内串扰对磷脂酶 C 和腺苷酸环化酶的调节。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

正 公枝其他文献

正 公枝的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('正 公枝', 18)}}的其他基金

常染色体優性遺伝の新しい肥満遺伝子のクローニングと病態の解析
常染色体显性肥胖新基因的克隆及病理分析
  • 批准号:
    13877173
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
Wolfram症候群における糖尿病の「優性」遺伝様式に関する検討
Wolfram 综合征中糖尿病“显性”遗传模式的检查
  • 批准号:
    11877185
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
受容体遺伝子導入細胞を用いたCa動員系とcAMP阻害系のクロストークの研究
使用受体基因转染细胞研究 Ca 动员系统和 cAMP 抑制系统之间的串扰
  • 批准号:
    05670084
  • 财政年份:
    1993
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
アデノシンによるTSH情報伝達系の切り替え機構とその生理的意義
腺苷对TSH信号转导系统的切换机制及其生理意义
  • 批准号:
    03671129
  • 财政年份:
    1991
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)

相似国自然基金

中国肝豆状核变性群体中ATP7B基因高频突变位点的精准医疗策略
  • 批准号:
    2025JJ50723
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
ATP/P2X7R通过巨噬细胞中NF-kB通路调控溃疡性结肠炎肠黏膜屏障的机 制研究
  • 批准号:
    2025JJ60808
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
靶向降解肿瘤ATP7A/B 的人工纳米生物系统构建及其逆转顺铂耐药研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    100.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
ATP柠檬酸裂解酶在NRAS突变急性髓系白血病产生维奈克拉耐药的机制研究
  • 批准号:
    MS25H080017
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
西红花酸调控PARK7/Drp1/Atp5g3介导的血管内皮线粒体-铁死亡途径抗动脉粥样硬化共抑郁的作用机制
  • 批准号:
    QN25H280026
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
ATP7A抑制NCOA4介导的铁自噬促进肺血管重构的机制研究
  • 批准号:
    2025JJ60502
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
CircRNA odz3通过ELAVL1介导ATP7A/ATP7B的m6A甲基化影响SAH中神经细胞铜死亡的机制研究
  • 批准号:
    2025JJ80441
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
PROSER1-ATP7B信号通过铜死亡途径调控宫颈癌顺铂化疗敏感性的机理研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
ATP-P2X5介导信号在T细胞急性淋巴细胞白血病演变中的作用
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
靶向脂质体重建ATP合成限速反馈促进轴突再生的应用与机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目

相似海外基金

糖尿病性多発神経障害におけるグルコース応答性ATP感受性Kチャネルの役割の解明
阐明葡萄糖反应性 ATP 敏感 K 通道在糖尿病多发性神经病中的作用
  • 批准号:
    24K11687
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
特異な酵素反応を利用した細胞表層でのATP検出技術の開発
利用独特的酶反应开发细胞表面 ATP 检测技术
  • 批准号:
    24K08481
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
脳内ATP合成経路の増強によるダウン症のアルツハイマー病抑制の新たな戦略
通过增强大脑 ATP 合成途径抑制唐氏综合症阿尔茨海默病的新策略
  • 批准号:
    24K10962
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
アトピー性皮膚炎における細胞外ATPを介した細胞間相互作用の解析と治療応用
特应性皮炎中细胞外 ATP 介导的细胞间相互作用分析及治疗应用
  • 批准号:
    24K11498
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
炭酸固定と葉緑体内ATP生産の同時強化による光合成・個体生育の窒素利用効率改良
通过同时增强二氧化碳固定和叶绿体内 ATP 生成,提高光合作用和个体生长的氮利用效率
  • 批准号:
    24K01650
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
卵細胞と精子におけるミトコンドリアの機能回復を目指したATP代謝機構の解明
阐明旨在恢复卵细胞和精子线粒体功能的 ATP 代谢机制
  • 批准号:
    24K09403
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
V-ATPaseのナトリウム駆動力による回転1分子観察とイオン/ATP共役比の改変
V-ATP酶钠驱动力的旋转单分子观察和离子/ATP结合比的修改
  • 批准号:
    24K17026
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
ATPとアデノシン動態を指標としたNAFLD/NASHの病態解明と治療基盤の創出
以 ATP 和腺苷动力学为指标阐明 NAFLD/NASH 病理学并创建治疗平台
  • 批准号:
    23K21629
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
ペリサイトK-ATPチャネルによる脳梗塞急性期の炎症制御機構の解明
周细胞K-ATP通道阐明脑梗死急性期炎症控制机制
  • 批准号:
    24K19536
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
ATP非依存性の運動タンパク質の構造構築機構の解明
阐明ATP非依赖性运动蛋白的结构构建机制
  • 批准号:
    24K18083
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了