選択的神経細胞死発生後残存シナプス前神経終末による情報伝達の機能的再構築

选择性神经元死亡后残余突触前神经末梢信息传递的功能重建

基本信息

  • 批准号:
    07680846
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

一過性脳虚血により選択的神経細胞死が発生した脳領域においては、入力線維性シナプス前神経終末は6カ月間以上にわたって正常な形態学的特徴を備え残存するとともに、グリア細胞は反応性グリア細胞として存在することが報告されており、その機能的意義が一体何であるか興味がもたれている。本研究では、スライス・パッチクランプ法を用いて、選択的神経細胞死発生後の脳領域(海馬CAl野)において、残存シナプス前神経終末とグリア細胞が新たな情報伝達の機能的再構築を行うようになるかについて検討した。スナネズミの脳温を37℃に維持しながら3.5-4分間の一過性脳虚血を負荷し、血流再開2-4日後に全CAl錐体細胞が死に至る完全選択的神経細胞死を海馬CAl野に発生させた。その後,反応性グリア細胞をwhole-cell voltage clampし、グルタミン酸及びグルタミン酸受容体アゴニスト(NMDA, AMPA, Kainate)の直接投与、あるいはCAl野への入力線維であるシャッファー側枝、交連性線維の電気刺激により誘発される電流応答を観察した。その結果、残存反応性グリア細胞はグルタミン酸及びグルタミン酸受容体アゴニストの直接投与に対して明確な電流応答を示し、入力線維の電気刺激に対しては僅かな電流応答を示した。以上のことから、選択的神経細胞死が発生した脳領域においては、標的細胞を失ったシナプス前神経終末がその脳領域のグリア細胞に対して伝達物質の拡散的波及によるいわゆるシナプス外情報伝達を行っている可能性が示唆された。
Transient blood deficiency and blood deficiency Linear Dimensionality シナプス前神経End は 6カ月上 にわたって Normal な Morphological Characteristics をPreparation and survival of the system, Reaction of the cells and the existence of the cells of the systemが report されており、そのfunction meaning が一合であるか心丝がもたれている. In this study, the use of the では, スライス・パッチクランプ method was used, and the chosen area of ​​the neuronal cell death and postmortem (hippocampal CAl wild) was used. , the remaining シナプス former god's final とグリアcell and the new たな information 伝达の达のfunction are reconstructed を行うようになるかについて検曰した. The temperature of the スナネズミの脳 is maintained at 37°C and the しながら is maintained for 3.5-4 minutes. The transient blood deficiency is a load and the blood flow is reopened. After 2-4 days, all CA1 pyramidal cells will die and all the nerve cells will die. After the reaction, the reaction グリアcell whole-cell voltage clampし, グルタミン acid and びグルタミン acid receptor アゴニスト (NMDA, AMPA, Kainate) direct investment, あるいはCAl野への enter force line dimension であるシャッThe side branch and the cross-connected linear dimension are stimulated by the electric current and stimulated by the electric current. As a result, the remaining refractory グリアcell はグルタミン acid and びグルタミン acid receptor アゴニストの were directly injected It is clearly related to the current response of the current and the electric stimulation of the input line dimension. Above, the selected god's cell is dead and born, and the target cell is dead and the target is the end of the god's end. The possibility of the spread of matter in the domain of the domain and the spread of the matter in the field of foreign intelligence.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
A. Mitani: "The role of remaining presynaptic terminals in the hippocampal CA1 after occurrence of selective neuronal death: Ischemia-induced glutamate efflux." Acta Neuropathologica. 91. 41-46 (1996)
A. Mitani:“发生选择性神经元死亡后海马 CA1 中剩余突触前末梢的作用:缺血诱导的谷氨酸流出。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
A. Mitani: "Calcium and signal transduction: Ishcemia-induced neuronal death." Neurosurgeons. 15. 140-147 (1996)
A. Mitani:“钙和信号转导:缺血引起的神经元死亡。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
A. Mitani: "Roles of glutamate in ischemia-induced delayed neuronal death. In The Hippocampus: Function and Clinical Relevance." Elsevier Science, Amsterdam(in press), (1996)
A. Mitani:“谷氨酸在缺血引起的延迟性神经元死亡中的作用。海马:功能和临床相关性。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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知道了