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神経細胞の移動終了過程の解析

神经元迁移完成过程分析

基本信息

批准号：
14658261
负责人：
仲嶋一範
金额：
$ 2.18万
依托单位：
Keio University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2004
项目状态：
已结题

项目摘要

近年、分子の網羅的な探索にはアフィメトリクス社のGeneChipがよく利用されているが、その後のin situ hybridizationによるスクリーニングや機能解析には個々の因子を個別にクローニングする必要があり、多大な労力を必要とする。そこで我々は、独自にPerl Scriptプログラムを作成して、個々のGeneChipクローンを、60,770クローンのマウス全長cDNAライブラリーである理研FANTOMクローンに対し対応付けを行った。その結果、従来アフィメトリクス社で48.3%のクローンに対してしか注釈付けされていなかったGene Symbolを76.9%のクローンに対して注釈付けすることができた。さらに、そのアミノ酸配列の物理化学的な性質に基づき、分泌因子及び膜貫通分子の選別を行い、その選別の精度が既知の論文データとの比較により88.6%と判定された(投稿中)。この系を用いて、大脳皮質脳室帯で発現し、皮質板側で発現していない分泌因子及び細胞表面因子として426クローンが得られ、in situ hybridization法によるさらなる絞り込みの結果、脳室帯特異的な分泌因子及び細胞表面因子として88クローンを同定した。さらに、同定したクローンの1つであるS1P1に着目し、S1P1を発現している脳室帯と、S1P1を発現していない中間帯及び皮質板とにおけるカドヘリン複合体の差異について検討した。その結果、大脳皮質神経細胞は移動を開始する領域である脳室下帯から中間帯にかけて、カドヘリン複合体を形成するα-cateninのタイプがαE-cateninからαN-catenin IIへとスイッチングすることが判明した。S1P1は大脳皮質形成期にαE-cateninの消失を抑制することで、αE-cateninからαN-catenin IIへのスイッチングを制御している可能性を考えている。

In recent years, the GeneChip of molecular networks has been able to analyze two different factors, such as how much effort is necessary and how much effort is necessary by means of both in situ hybridization and post-test data. We will be responsible for the establishment of an Perl Script, a GeneChip, a full-length cDNA and a full-time FANTOM customer, a customer and a customer. Please check the results. Please note that you will not be able to pay your Gene Symbol for 76.9% or 76.9%. Please note that you have to pay your bills. The physical and chemical properties, secretory factors and membrane communication molecules of physics and chemistry are selected, and the accuracy of the known literature is 88.6%. (in the contribution). The results showed that the secreted factors and cell surface factors were determined by in situ hybridization method, cell surface factor and cell surface factor, cell surface factor and cell surface factor. In the same way, you can see that the S1P1 is looking at the eye, the S1P1 is looking at the room, the S1P1 is showing the error, and the skin panel is showing that the complex is poor. The results showed that the cell movement began in the field. In the field, there was a significant increase in the number of cells in the room, and the complex was generated in the form of alpha-catenin gene alpha E-catenin gene alpha N-catenin II cell cycle. During the formative period of S1P1, α-E-catenin disappeared, inhibition, α-E-catenin, α-N-catenin II, etc., and the possibility of controlling skin formation was examined.