慢性骨髄性白血病および芽球性急性転化に伴う発癌遺伝子活性化機構に関する研究

慢性粒细胞白血病及急变期相关癌基因激活机制研究

基本信息

  • 批准号:
    61480259
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    1986
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1986 至 1987
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

我々は,7例の慢性骨髄性白血病(CML)および芽球性急性転化,1例の急性リンパ性白血病(ALL)患者について,Ph(フィラデルフィア)染色体における遺伝子転座・組換え変異によるがん遺伝子活性化機構を解析した. Ph染色体転座に伴い,9番染色体上のがん(abl)遺伝子は22番染色体上のbcr遺伝子と交叉し,bcr/abl融合がん遺伝子が形成される. そこでabl遺伝子の活性化が起こり,白血病が発症すると考えられる. 詳細な遺伝子地図の解析から,bcr遺伝子の切断点は70kb(×1000塩基対)の塩基配列の中ほど,およそ5kbの領域にあり,一方,abl遺伝子のそれは5′端のおよそ14ー1000kbの領域にあることを明らかにした. この交叉(転座)によってabl遺伝子は第1エクソンを含け5′端が欠失し,bcr遺伝子の調節域に入る. したがって,abl遺伝子の活性化(調節異常)が起こり,がん化機構が形成される. ALLではこのbcr/abl遺伝子交叉がCMLで見られるよりさらにbcr遺伝子の5′側で起こり,この結果生じた融合遺伝子からbcr遺伝子由末の塩基配列が欠失する. このため,abl遺伝子の転写効率が一層高まると考えられる. 以上の結果から,CMLの急性転化の仕組について,bcr/abl融合遺伝子の5′端における塩基配列の再組換え(次失)を考えた. 急性骨髄性白血病で高率に証明されるがん遺伝子(ras)の変異を,NIH3T3形質転換細胞のヌードマウスにおける腫瘤形成試験および遺伝子増幅法によって解析した. CMLの急性転化およびALL患者細胞のいずれにもras遺伝子の活性化をもたらす変異は証明されなかった. 今後,活性化がん(bcr/abl)遺伝子の血液細胞増殖・分化に及ぼす生理機能を明らかにしたい.
We analyzed the mechanism of gene activation in 7 cases of chronic osteoblastic leukemia (CML) and 1 case of acute osteoblastic leukemia (ALL). Ph chromosome locus, chromosome 9, chromosome 22, chromosome 9, chromosome 22, chromosome 22, chromosome 23, chromosome 24, chromosome 24, chromosome 25, chromosome 26, chromosome 27, chromosome 28, chromosome 29, chromosome 22, chromosome 29, chromosome 29 The activation of abl gene starts, leukemia develops. Detailed analysis of the site of the bcr gene, the cut-off point of the bcr gene is 70kb(×1000 kb) in the middle of the base array, 5kb in the field, one side,abl gene is 5′ in the field, 14 kb in the field. The regulatory domain of the bcr gene is located at the 5′ end of the first part of the gene. The activation of abl gene (regulation abnormality) starts, and chemical mechanism is formed. All bcr/abl gene crosses CML, and the result is that the bcr gene starts from the 5′ side of the bcr gene, and the bcr gene starts from the end of the gene. The rate of writing is higher than that of writing. The results above indicate that the 5′ terminal of the bcr/abl fusion gene in CML has been reassembled and reassembled. The high incidence of acute osteoblastic leukemia was demonstrated by the differential expression of ras, and the NIH 3T3 cytoplastic cells were analyzed by tumor formation assay and ras amplification method. CML acute leukemia and ALL patients in the middle of the cell to detect ras gene activation, different evidence. From now on, the proliferation, differentiation and physiological function of activated (bcr/abl) gene in blood cells will be clarified.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Takashi imamura;Hitoshi nakashina;Asao Fujiyama: Cells.
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  • DOI:
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  • 期刊:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takashi imamura;Hitoshi nakashina;Asao Fujiyama: Cytogenet.Cell Genet.
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知道了