IGF-I受容体を介したグリア細胞Na,K-ATPaseの発現
神经胶质细胞Na,K-ATP酶通过IGF-I受体的表达
基本信息
- 批准号:06670108
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
- 财政年份:1994
- 资助国家:日本
- 起止时间:1994 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
成長因子の一つであるIGF-Iによるグリア細胞Na,K-ATPaseα1アイソザイムの誘導は、本ペプチドの新しい神経作用であり、細胞増殖におけるNa,K-ATPaseの役割を示唆している。本研究では、IGF-Iのグリア細胞Na,K-ATPaseに対する作用の分子機構ならびにその意義を明らかにすることを目的とし、in vitroにおいてはmRNAレベルでの解析、免疫細胞化学的検討を行い以下の成績を得た。又in vivoにおいてはIGF-I投与のNa,K-ATPaseアイソザイムに対する作用、脳傷害時におけるIGF-IとNa,K-ATPaseアイソザイムの動態について免疫組織学的検討を行っている。(1)ノザンブロット解析により、培養グリア細胞Na,K-ATPaseα1アイソザイムmRNAの発現がIGF-I処置後速やかに起こることが明らかになった。(2)IGF-Iのアストロサイト増殖作用が、ウアバイン、低K^+条件で制御されることより、本作用にNa,K-ATPaseが関与していることが示された。(3)IGF-Iの細胞増殖作用、Na,K-ATPase誘導作用は、外液Ca^<2+>に依存していなかった。(4)アストロサイトNa,K-ATPaseに対するIGF-Iの作用を細胞免疫化学的に検討したが、本酵素アイソフォームの細胞内分布に変化は見られなかった。
Growth factor 1 induces the activation of Na,K-ATPaseα1 in cells, and the activation of Na,K-ATPase α 1 in cells. This study was aimed at clarifying the molecular mechanisms and implications of IGF-I regulation of Na,K-ATPase in vitro and mRNA analysis and immunocytochemical studies. In vivo, IGF-I administration and Na, K-ATPase activation in response to injury were investigated by immunohistochemical methods. (1)The expression of Na,K-ATPaseα1 mRNA in cultured cells after IGF-I treatment is rapidly initiated. (2)IGF-I has a strong growth inhibition effect on Na, K-ATPase, and a weak growth inhibition effect on Na,K-ATPase under low K + conditions. (3)IGF-I cell proliferation, Na,K-ATPase induction and Ca^<2+> in external solution are dependent on IGF-I. (4)The role of Na,K-ATPase in IGF-I cytochemistry is discussed, and the intracellular distribution of IGF-I is discussed.
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
K.Tanaka: "Immunochemical study on Na^+,K^+-ATPase isoforms in rat brain following ischemia and reperfusion" Japan.J.Pharmacol.67(SI). 158P-158P (1995)
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- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
M.Hayashi: "Immunocytochemical study on Na^+,K^+-ATPase isoforms in cultured rat astrocytes" Japan.J.Pharmacol.64(SI). 224P-224P (1994)
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