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非神経性ATPによる逆行性交感神経伝達調節機構とストレスの影響

非神经元 ATP 对逆行交感神经传递的调节以及应激的影响

基本信息

批准号：
06670113
负责人：
篠塚和正
金额：
$ 0.64万
依托单位：
Mukogawa Women's University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06670113/
关键词：
ストレス ATP 血管内皮細胞交感神経 _1-アドレナリン受容体

项目摘要

1.平滑筋・内皮細胞由来ATPを介した逆行性交感神経調節機構の性質(1)様々な部位から摘出した血管を用いて、ノルアドレナリンによるATP遊離の部位差を検討した結果、末梢側の血管からより多くのATPが遊離されることを明らかにした。(2)培養細胞を用いた実験からノルアドレナリンのα_1受容体刺激によって遊離されるATPは主に内皮細胞に由来することを明らかにした。(3)内皮からのATP遊離は比較的高濃度のα_1受容体作動薬または高頻度の交感神経刺激により引き起こされること、この遊離ATPは交感神経伝達を抑制的に調節していること、などを明らかにした。このようなことから内皮由来ATPは交感神経が著しく興奮した状態下で機能する可能性が推察された。2.ノルアドレナリン及びATP遊離に対するストレスの影響(1)水浸拘束ストレス負荷は内皮細胞のATPやEDRFの産生・遊離機能に抑制的な影響を及ぼすことを明らかにした。(2)高血圧ラットにおいては内皮細胞のATP遊離機能は変化せず、交感神経終末部のプリン受容体機能が減弱することを明らかにした。(3)動脈硬化モデルラットにおいて、内皮細胞のATPの遊離機能が減弱することを明らかにした。以上の結果より、血管の交感神経と内皮細胞はATPを介して相互に調節するように機能していること、この相互調節機能は精神的なストレスや高血圧・動脈硬化などによって低下していることが示唆された。今後はATP遊離の細胞内機序について検討する必要があると考えられる。

1. The nature of the retrograde sympathetic neuroregulatory mechanism mediated by ATP in smooth muscle and endothelial cells (1). (2)Culture of endothelial cells in the presence of free ATP in the presence of α_1 receptor (3)The higher concentration of ATP in endothelial cells, the higher the frequency of α 1 receptor activation, the higher the frequency of sympathetic nerve stimulation, the higher the frequency of regulation of sympathetic nerve activation, the higher the concentration of ATP in endothelial cells. The possibility that ATP may function in the state of excitation may be inferred. 2. Effects of water stress on ATP and EDRF production and dissociation of endothelial cells (2)High blood pressure in the middle of the endothelial cell ATP free function is reduced, sympathetic nerve terminal receptor function is reduced (3)Arterial sclerosis, endothelial cell ATP free function is reduced, so it is clear that the future As a result, vascular sympathetic endothelial cells function as ATP mediators, and this function as a mediator between high blood pressure and atherosclerosis. In the future, it is necessary to investigate the intracellular mechanism of ATP dissociation.