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放射線照射および骨髄移植後リンパ球のアポトーシス誘導とサイトカインによる調節機

放射线照射和骨髓移植后淋巴细胞凋亡的诱导及细胞因子的调控机制

基本信息

批准号：
06670776
负责人：
関秀俊
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Kanazawa University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06670776/
关键词：
アポトーシスリンパ球亜群放射線照射サイトカイン p53 bcl-2

项目摘要

ヒト末梢血リンパ球は胸腺細胞同様に放射線照射により容易にアポトーシスが誘導される。放射線感受性はリンパ球亜群により異なり、NK細胞が最も放射線感受性が高く、CD4陽性T細胞は比較的抵抗性がみられた。B細胞及びCD8陽性T細胞はその中間であった。放射線誘導性のアポトーシスは種々サイトカインにより抑制された。IL-2によりCD4及びCD8陽性T細胞とNK細胞が放射線抵抗性になった。さらに、IL-4ではT細胞とB細胞が、IL-7ではT細胞のみが有効であった。その他のサイトカインは殆ど無効であった。サイトカインによるアポトーシス抑制機序を明かにするため、アポトーシス抑制蛋白として重要であるbcl-2蛋白のサイトカインによる影響を抗bcl-2モノクロナール抗体を用いてフローサイトメトリーにて検討した。それぞれ有効であったサイトカインにより細胞内bcl-2はリンパ球亜群特異的に増加することを確認した。したがって少なくとも部分的にはbcl-2の増加がアポトーシス抑制に関連あると考えられた。放射線によるアポトーシス誘導物質として注目されている癌抑制遺伝子産物であるp53蛋白は、放射線照射により抹消リンパ球にが誘導されることを明かにした。興味あることに、CD4及びCD8陽性TCRα/β細胞やB細胞では照射直後よりp53蛋白の誘導がウエスタンブロット法により確認できたが、TCR_γ/δ細胞およびNK細胞ではp53の誘導は全くみられない。さらにこれらのリンパ球亜群では蛋白合成阻害剤であるサイクロホスファマイド添加でもアポトーシスは抑制できず、他のリンパ球亜群とは異なるp53を介さないアポトーシス誘導系が示唆された。

The peripheral blood lymphocytes are also induced by radiation irradiation. The radiosensitivity of CD4 positive T cells was higher than that of NK cells, and CD4 positive T cells were more resistant. B cells and CD8 positive T cells Radioactive substances are not allowed to be released. IL-2 and CD4 + and CD8 + T cells and NK cells contribute to radiation resistance. IL-4 and IL-7 are T cells and B cells respectively. He is the only one who has the right to do so. The expression of bcl-2 protein is important for the development of anti-bcl-2 antibodies. There is no doubt that intracellular bcl-2 can increase the number of cells in the cell. The increase in bcl-2 and the decrease in bcl-2 and bcl-3 and bcl-4 and bcl-6 and bcl-7 and bcl-6 and Radiation induced substances such as p53 protein and radiation induced substances CD4 and CD8 positive TCRα/β cells and B cells were induced by irradiation with p53 protein. The protein synthesis inhibitor, the protein synthesis inhibitor.