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PLAP-1を介した肥満病態と歯周病との関連機構の解明

PLAP-1介导的肥胖病理学与牙周病之间的关联机制的阐明

基本信息

批准号：
16H06963
负责人：
阪下裕美
金额：
$ 1.83万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
财政年份：
2016
资助国家：
日本
起止时间：
2016-08-26 至 2018-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-16H06963/
关键词：
PLAP-1 脂肪分化肥満歯学糖尿病

项目摘要

本研究課題ではPLAP-1の脂肪分化及び肥満病態への関与、歯周病の発症・進行への影響について細胞レベル、分子レベルで検討を行っている。平成28年度の研究成果について以下に報告する。まず、siRNA (small interfering RNA)を用いて脂肪前駆細胞である3T3-L1細胞のPLAP-1をノックダウンし、脂肪分化誘導を行った結果、脂肪分化関連遺伝子であるAdiponectin及びFabp4の発現が低く、脂肪滴の形成も低下することが明らかとなった。また、PLAP-1アデノウイルスを3T3-L1細胞に感染させることで作製したコンディションメディウム存在下にて3T3-L1細胞の脂肪分化誘導を行った結果、Adiponectin及びFabp4の発現は高く、脂肪滴の形成も上昇した。これらの結果より、3T3-L1細胞においてPLAP-1が脂肪分化を促進することが明らかとなった。次に、野生型（WT）及びPLAP-1ノックアウト（PLAP-1 KO）マウスの脂肪由来脂肪前駆細胞における細胞外基質たんぱく（ECM）の発現をReal-time PCR法により比較した結果、ECMの発現がPLAP-1 KOマウスで低いことが明らかとなった。この結果より、PLAP-1 KOマウスの脂肪組織において繊維化が抑制されていることが明らかとなった。さらに、トリグリセリドを脂肪滴として脂肪細胞に取り込むLipoprotein lipase（LPL）活性をWT及びPLAP-1 KOマウスの脂肪組織及び血清において検討した結果、差は認められなかった。

In this study, we studied the differentiation of fat, the symptoms of obesity, the symptoms of PLAP-1, and the symptoms of peripheral disease. The research results of Pingcheng 28 are listed in the following reports. Fat precursors, 3T3-L1 cells, PLAP-1 cells, fat differentiation guides, fat differentiation markers, Adiponectin and Fabp4 were used to analyze the results, and the fat droplets were used to form low fat droplets. The results of 3T3-L1 cell differentiation guide, Adiponectin and Fabp4 cell infection, fat droplet formation and fat droplet formation were analyzed in the presence of 3T3-L1 cell infection. The results showed that 3T3-L1 cells induced PLAP-1 fat differentiation to promote the differentiation of adipose tissue. Sub-type, wild-type (WT) and PLAP-1-wild-type (PLAP-1 KO)-derived adipose tissue were derived from adipose tissue. Real-time PCR method was used to compare the results of Real-time PCR method and ECM was used to detect the low level of PLAP-1 KO. The results showed that the adipose tissue was modified by PLAP-1 KO, and the fat tissue was suppressed by inhibition. The Lipoprotein lipase (LPL) activity, WT and PLAP-1 KO activity of adipose tissue and serum were measured by enzyme linked immunosorbent assay (Elisa).