肝線維化及び発癌に関わるマクロファージと線維芽細胞間の分子シグナルの解明

阐明巨噬细胞和成纤维细胞之间参与肝纤维化和癌变的分子信号

基本信息

  • 批准号:
    16H07048
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
  • 财政年份:
    2016
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2016-08-26 至 2018-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

組織免疫染色を行い、肝臓ではM2マクロファージのマーカーであるCSF1Rの発現が、脾臓ではM1マクロファージのマーカーであるiNOSの発現が高かった。肝臓及び脾臓からのマクロファージ、線維芽細胞の単離を行い、定量PCRを行ったところ脾臓由来の線維芽細胞でMMP12が、肝臓由来の線維芽細胞でcol1aやlamb1といった細胞外マトリックスの発現が亢進していた。Western Blottingでも、肝臓由来の線維芽細胞でosteopontinの発現が亢進していた。次に線維芽細胞株であるHDFと、肝臓・脾臓それぞれから単離したマクロファージを共培養したところ、肝臓由来マクロファージと培養したHDFでfndc1やspp1、α-SMAの発現が有意に高かった。そこで線維化のマーカーとして近年注目されているWFA(+)-M2BPの発現を蛍光組織免疫染色で見たところ、発現しているのは肝線維芽細胞であった。肝臓由来のマクロファージにreconbinant WFA(+)-M2BPを投与した場合と、肝臓線維芽細胞と共培養した場合にマクロファージにおけるMac-2の発現が有意に亢進したが、WFA(+)-M2BPをノックダウンした線維芽細胞と共培養しても発現しなかった。肝線維化を促進する微小環境は肝由来のマクロファージと線維芽細胞が、WFA(+)-M2BPとMac-2の発現を介して促進している。今後は脾臓由来の細胞を解析し、肝臓における微小環境制御が可能か解析していく。またそれにより肝発癌を抑制し得るかも研究を進めていく。
The expression of CSF1R in the liver was higher than that in the liver. The expression of MMP-12 in liver and spleen cells was detected by quantitative PCR. Western Blotting: Steopontin production in lineal cells derived from liver tissue is elevated. The development of HDF, α-SMA and HDF cell lines was studied. In recent years, attention has been paid to the development of WFA(+)-M2BP in liver tissue immunostaining. The recombinant WFA(+)-M2BP was used in the co-culture of Mac-2 cells. The recombinant WFA(+)-M2BP was used in the co-culture of Mac-2 cells. Microenvironment promotes the development of hepatic vascular cells, WFA(+)-M2BP and Mac-2. In the future, the origin of spleen cells can be analyzed, liver cells can be controlled by micro-environment, and the analysis can be carried out. The research on liver cancer prevention and treatment should be carried out in the future.

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
肝発癌を促進する微小環境の制御による革新的癌治療法の開発・研究
通过控制促进肝癌发生的微环境来开发和研究创新的癌症治疗方法
  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    本村 貴志
  • 通讯作者:
    本村 貴志
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    前原 喜彦
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  • 期刊:
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  • 作者:
    本村 貴志;池上 徹
  • 通讯作者:
    池上 徹

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