Regulatory mechanisms of mucosal immunity by the ASK family signals

ASK家族信号对粘膜免疫的调节机制

基本信息

批准号：
18209055
负责人：
ICHIJO Hidenori
金额：
$ 31.87万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18209055/
关键词：
ASK1 Innate Immunity Map kinase Apoptosis ASK family

项目摘要

Oral cavity functions as the front defense line against pathogens such as bacteria and viruses. Reduced functions of oral mucosa directly leads to the pathogenesis of not only oral diseases but also various systemic diseases including infection. We have recently identified that ASK1, an important component of stress signaling, plays critical roles in innate immunity. We therefore extended our study to explore the potential roles of ASK family signaling molecules in the regulation of mucosal immunity in the present study In this year, we found by using the newly generated in-house monoclonal antibodies to ASK family members that expression of ASK1 was induced by the injury of oral palate. We also found that ASK1 was relatively highly expressed in the cell lines derived from intestinal epidermal tissues compared with other tissues. These results suggested that ASK family members may play important roles in oral mucosal immunity. Moreover, by using the ASK family knock-out mice, we found that ASK family signals play important roles in DSS-induced colitis.

口腔充当针对病原体（例如细菌和病毒）的前防御线。口腔粘膜功能的降低直接导致口腔疾病的发病机理，还导致包括感染在内的各种全身性疾病的发病机理。我们最近确定，Ask1是应力信号传导的重要组成部分，在先天免疫中起关键作用。因此，我们扩展了我们的研究，以探索ASK家族信号分子在今年的研究中在调节粘膜免疫中的潜在作用，我们发现，我们使用新生成的内部内部单克隆抗体来要求家族成员的表达，以表达Ask1的表达是由口服口服的损伤引起的。我们还发现，与其他组织相比，ASK1在源自肠表皮组织的细胞系中相对高度表达。这些结果表明，询问家庭成员可能在口服粘膜免疫中起重要作用。此外，通过使用Ask Family淘汰小鼠，我们发现询问家庭信号在DSS引起的结肠炎中起着重要作用。

项目成果

期刊论文数量（124）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Apoptosis-regulating signal kinase I is required for reactive oxygen species-mediated activation of LFN regulatory factor 3 by lipopolysaccharide.

脂多糖介导的活性氧介导的 LFN 调节因子 3 激活需要凋亡调节信号激酶 I。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
J. Immunol. 176
影响因子：
0
作者：
Chiang;E.;et. al.
通讯作者：
et. al.

The ASKI-MAP kinase signaling in ER stress and neurodegenerative diseases

ER 应激和神经退行性疾病中的 ASKI-MAP 激酶信号传导

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Curr. Mol. Med. 6
影响因子：
0
作者：
Sekine;Y.;et. al.
通讯作者：
et. al.

Release of RASSFIC from the nucleus by Daxx degradation links DNA damage and SAPK/JNK activation

Daxx 降解从细胞核中释放 RASSFIC 将 DNA 损伤和 SAPK/JNK 激活联系起来

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
EMBO J. 25
影响因子：
0
作者：
Kitagawa;D.;et. al.
通讯作者：
et. al.

Requirement of reactive oxygen species-dependent activation of ASK1-p38 MAP kinase pathway for extracelluler ATP-induced apoptosis in macrophage

细胞外 ATP 诱导巨噬细胞凋亡需要活性氧依赖的 ASK1-p38 MAP 激酶途径激活

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
J. Biol. Chem 283
影响因子：
0
作者：
Noguchi;T.;et. al.
通讯作者：
et. al.

ASKファミリーによるストレスシグナルの制御と疾患

ASK 家族对压力信号和疾病的调节

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
影响因子：
0
作者：
Ambati BK;Nozaki M;Singh N;Takeda A;JaniPD;Suthar T;Albuquerque RJ;Richter E;Sakurai E,Newcomb MT;Kleinman ME;Caldwell RB;Lin Q,Ogura Y;Orecchia A;Samuelson DA;Agnew DW,St Leger J;Green WR;Mahasreshti PJ;Curiel DT,Kwan D;Marsh H;Ikeda S;一條秀憲
通讯作者：
一條秀憲