Molecular mechanisms of structural plasticity of dendritic spine

树突棘结构可塑性的分子机制

• 批准号: 20240032
• 负责人: HAYASHI Yasunori
• 金额: $ 32.78万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20240032/
• 关键词: 細胞・組織; シグナル伝達; 神経科学; 生理学; 脳・神経; 記憶学習; シナプス可塑性; 樹状突起スパイン; CaMKII; 細胞骨格; 海馬; 記憶・学習; 海馬長期増強現象; カルシウムカルモジュリン依存性蛋白質リン酸化酵素; アクチン; コフィリン; 樹上突起棘; カルシウム; カルモジュリン依存性蛋白質リン酸化酵素(CaMKII); 海馬スライス; 二光子レーザー顕微鏡; 長期増強現象; CaMKll; 細胞情報伝達

We found autophosphorylation of CaMKII on multiple serine and threonine residues on F-actin binding domain detaches CaMKII from F-actin. We concluded that CaMKII bundles F-actin under basal neuronal activity but when it is activated, it releases F-actin, thereby allowing its modification. This results in structural plasticity. In this way, we speculate that CaMKII act as a gate of structural plasticity.

我们发现在F-肌动蛋白结合结构域上的多个丝氨酸和苏氨酸残基上的CaMK II的自磷酸化使CaMK II从F-肌动蛋白分离。我们的结论是，CaMKII束F-肌动蛋白的基础神经元活动，但当它被激活，它释放F-肌动蛋白，从而允许其修改。这导致结构塑性。通过这种方式，我们推测CaMKII充当结构可塑性的门。

项目成果

Molecular mechanism of hippocampal synaptic plasticity

海马突触可塑性的分子机制

• 发表时间: 2012
• 作者: Xiao Peng;Xiongxin Zhao;Zhixiang Chen;Satoshi Goto;Y Hayashi
• 通讯作者: Y Hayashi

Structural roles of CaMKII

CaMKII 的结构作用

• 发表时间: 2011
• 作者: Hayashi;Y.
• 通讯作者: Y.

Molecular mechanism of hippocampal learning and memory

海马学习记忆的分子机制

• 发表时间: 2012
• 作者: Kitagawa T;Kawata M;他;Hayashi Y
• 通讯作者: Hayashi Y

Roles of neuronal activity-induced gene products in Hebbian and homeostatic synaptic plasticity, tagging, and capture.

• DOI: 10.1007/978-3-7091-0932-8_15
• 发表时间: 2012
• 期刊: Advances in experimental medicine and biology
• 作者: Y. Hayashi;K. Okamoto;Miquel Bosch;K. Futai

林研究室

林实验室