The study of aldosterone production machinery by angiotensin II metabolite
The study of aldosterone production machinery by angiotensin II metabolite
批准号:
24890308
负责人:
OKI Kenji
金额:
$1.91万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
财政年份:
2012
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2012-08-31 至 2014-03-31
中文摘要
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英文摘要
Aldosterone which regulates blood pressure is produced by angiotensin II (A-II) in zona glomerulosa of adrenal cortex. We previously demonstrated that the metabolite of A-II negatively regulated A-II mediated aldosterone production in human adrenocortical cancer cell line. In this study, we clarified that the metabolite was angiotensin 1-7 and it inhibit aldosterone production after A-II stimulation. The function of angiotensin 1-7 on aldosterone production was mediated by MAS receptor. We showed a new aldosterone production machinery via MAS receptor and our results might be useful for new target of anti-hypertensive agents.
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miR-21 suppression attenuate cell proliferation and decrease aldosterone production via StAR repression in human adrenocortical cells
miR-21 抑制通过 StAR 抑制人肾上腺皮质细胞减弱细胞增殖并减少醛固酮产生
DOI:
--
发表时间:
2013
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Oki K, et al., Kenji Oki, 沖健司, 小野恵子, 小野恵子, Oki K]
通讯作者:
Oki K
DOI:
10.1055/s-0032-1301896
发表时间:
2012-04-01
期刊:
EXPERIMENTAL AND CLINICAL ENDOCRINOLOGY & DIABETES
影响因子:
1.8
作者:
[Oki, K., Yamane, K., Kohno, N.]
通讯作者:
Kohno, N.
Angiotensin II and III metabolism and effects on steroid production in the HAC15 human adrenocortical cell line.
血管紧张素 II 和 III 代谢以及对 HAC15 人肾上腺皮质细胞系中类固醇产生的影响。
DOI:
10.1210/en.2012-1557
发表时间:
2013
期刊:
Endocrinology
影响因子:
4.8
作者:
[Oki,Kenji, Kopf,PhillipG, Campbell,WilliamB, LuisLam,Milay, Yamazaki,Takeshi, Gomez-Sanchez,CelsoE, Gomez-Sanchez,EliseP]
通讯作者:
Gomez-Sanchez,EliseP
Kir3.4(KCNJ5)によるアルドステロン分泌調節機構
Kir3.4(KCNJ5)对醛固酮分泌的调节机制
DOI:
--
发表时间:
2012
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Kenji Oki, Maria W Plonczynski, Elise P Gomez-Sanchez, Celso E Gomez-Sanchez, 沖健司]
通讯作者:
沖健司
アルドステロン分泌の分子機構
醛固酮分泌的分子机制
DOI:
--
发表时间:
2013
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Oki K, et al., Kenji Oki, 沖健司]
通讯作者:
沖健司
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