The study of aldosterone production machinery by angiotensin II metabolite

血管紧张素II代谢物产生醛固酮机制的研究

基本信息

项目摘要

Aldosterone which regulates blood pressure is produced by angiotensin II (A-II) in zona glomerulosa of adrenal cortex. We previously demonstrated that the metabolite of A-II negatively regulated A-II mediated aldosterone production in human adrenocortical cancer cell line. In this study, we clarified that the metabolite was angiotensin 1-7 and it inhibit aldosterone production after A-II stimulation. The function of angiotensin 1-7 on aldosterone production was mediated by MAS receptor. We showed a new aldosterone production machinery via MAS receptor and our results might be useful for new target of anti-hypertensive agents.
调节血压的醛固酮是由肾上腺皮质小球带的血管紧张素II (A-II)产生的。我们之前证明了A-II的代谢物在人肾上腺皮质癌细胞系中负调控A-II介导的醛固酮的产生。在这项研究中,我们澄清了代谢产物是血管紧张素1-7,它在A-II刺激后抑制醛固酮的产生。血管紧张素1-7在醛固酮生成中的作用是由MAS受体介导的。我们发现了一种新的通过MAS受体产生醛固酮的机制,我们的结果可能有助于抗高血压药物的新靶点。

项目成果

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miR-21 suppression attenuate cell proliferation and decrease aldosterone production via StAR repression in human adrenocortical cells
miR-21 抑制通过 StAR 抑制人肾上腺皮质细胞减弱细胞增殖并减少醛固酮产生
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Oki K;et al.;Kenji Oki;沖健司;小野恵子;小野恵子;Oki K
  • 通讯作者:
    Oki K
Influence of Adrenal Subclinical Hypercortisolism on Hypertension in Patients with Adrenal Incidentaloma
Angiotensin II and III metabolism and effects on steroid production in the HAC15 human adrenocortical cell line.
血管紧张素 II 和 III 代谢以及对 HAC15 人肾上腺皮质细胞系中类固醇产生的影响。
  • DOI:
    10.1210/en.2012-1557
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Oki,Kenji;Kopf,PhillipG;Campbell,WilliamB;LuisLam,Milay;Yamazaki,Takeshi;Gomez-Sanchez,CelsoE;Gomez-Sanchez,EliseP
  • 通讯作者:
    Gomez-Sanchez,EliseP
Kir3.4(KCNJ5)によるアルドステロン分泌調節機構
Kir3.4(KCNJ5)对醛固酮分泌的调节机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kenji Oki;Maria W Plonczynski;Elise P Gomez-Sanchez;Celso E Gomez-Sanchez;沖健司
  • 通讯作者:
    沖健司
アルドステロン分泌の分子機構
醛固酮分泌的分子机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Oki K;et al.;Kenji Oki;沖健司
  • 通讯作者:
    沖健司
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OKI Kenji其他文献

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