Identification of phospholipase activity of PRMT8 and its biological significance

PRMT8磷脂酶活性鉴定及其生物学意义

基本信息

  • 批准号:
    22248040
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 29.95万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Among the family of protein arginine methyltransferases, PRMT1 accounts for over 85% of the total arginine methyltransferase activities in cells, and it is localized in the cytoplasm and nucleus. Although PRMT8 that has 83% amino acid homology to PRMT1, its biological significance and substrate remain unclear. In the present study, we tried to examine the enzymatic activity of PRMT8 and its cellular function.
在蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中,PRMT1占细胞中精氨酸甲基转移酶总活性的85%以上,并且其定位于细胞质和细胞核中。虽然PRMT8与PRMT1有83%的氨基酸同源性,但其生物学意义和底物尚不清楚。在本研究中,我们试图研究PRMT8的酶活性及其细胞功能。

项目成果

期刊论文数量(37)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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专利数量(0)
Quantitative analysis of free methylarginines and biosynthesis via protein degradation in cultured cells.
通过培养细胞中的蛋白质降解对游离甲基精氨酸进行定量分析和生物合成。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shirakawa;T.;Kako;K.;Nagashima;Y.;Nakamura;A.;Shimada;T.;Fukamizu;A.
  • 通讯作者:
    A.
Cross-talk regulation of FOXO transcription factor by arginine methylation and PKB/Akt-induced Phosphorylation.
通过精氨酸甲基化和 PKB/Akt 诱导的磷酸化对 FOXO 转录因子进行串扰调节。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fukamizu;A.
  • 通讯作者:
    A.
Quantitative analysis of free methylarginines and biosynthesis via protein degradation in cultured cells
培养细胞中游离甲基精氨酸的定量分析和通过蛋白质降解的生物合成
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shirakawa;T.
  • 通讯作者:
    T.
Jurkat細胞におけるホルボールエステル刺激下でのヒスチジン脱炭酸酵素誘導性ヒスタ ミンの直接測定
直接测量 Jurkat 细胞中佛波酯刺激下组氨酸脱羧酶诱导的组胺
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    永島裕介;加香孝一郎;金 俊達;深水昭吉
  • 通讯作者:
    深水昭吉
Decoding of Forkhead Transcription Factors'Function by Arginine Methylation and PKB/Akt-lnduced Phosphorylation.
通过精氨酸甲基化和 PKB/Akt 诱导的磷酸化解码叉头转录因子的功能。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fukamizu;A.
  • 通讯作者:
    A.
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  • 通讯作者:
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