活動量の変化に伴う骨格筋の可塑的変化のメカニズムの解明
阐明活动水平变化导致骨骼肌塑性变化的机制
基本信息
- 批准号:22H03481
- 负责人:
- 金额:$ 10.98万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2022
- 资助国家:日本
- 起止时间:2022-04-01 至 2026-03-31
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究の目的は,運動および不活動に伴う筋の可塑的変化の原因を,ミツグミン23(MG23)に着目して明らかにすることである.2022年度は,実験1「MG23が安静時の細胞内小器官の機能に及ぼす影響」および実験2「MG23が筋疲労に及ぼす影響」を行った.実験1について,C57BL6系統の野生型(WT)およびMG23欠損(MG23KO)マウスの長趾伸筋(EDL)およびヒラメ筋(SOL)からメカニカルスキンドファイバー(MSF)を作製し,筋小胞体のCa2+含量および筋小胞体のCa2+漏出について検討した.その結果,MG23KOはWTと比較し,筋小胞体により多くのCa2+が含まれること,筋小胞体Ca2+漏出量が少ないことが明らかとなった.また,短指屈筋から作製した単一筋線維においても,MSFと同様の結果が認められた.これらのことは,MG23が筋小胞体Ca2+漏出チャネルとして機能することを示唆する.実験2では,片脚の底屈筋に対して,電気刺激(疲労刺激)を負荷し疲労を誘起するモデルを使用した.疲労刺激終了直後,1時間後および2時間後に筋収縮力を測定した結果,疲労終了2時間後にWTよりもMG23KOのほうが高い筋収縮力を示し,MG23KOがWTよりも筋疲労からの回復が早いことが明らかとなった.疲労刺激終了2時間後の筋からMSFを作製し,細胞内小器官の機能を測定したところ,MG23KOのほうが筋小胞体からのCa2+放出機能が迅速に回復することが明らかとなった.これらの結果を実験1の結果と合わせて考えると,MG23は運動後のCa2+漏出チャネルとして働き,筋疲労を長期化させる原因となる可能性が示唆された.
The purpose of this study is to investigate the causes of plasticity associated with exercise and inactivity. In 2022, we conducted a study on the effects of MG23 on the function of intracellular small organs at rest and on fatigue. C57BL6 wild-type (WT) and MG23 deficient (MG23 KO) systems are controlled by the Ca2 + content of tendon cells and Ca2 + leakage from tendon cells. As a result, MG23 KO WT is relatively small, and the amount of Ca2 + leakage from tendon cells is relatively small. The results of the MSF analysis are similar. MG23 is a muscle cell with Ca2 + leakage. 2. In response to the stress of the foot, electrical stimulation (fatigue stimulation) is used to induce fatigue. After the end of fatigue stimulation, 1 time later and 2 time later, the fatigue force was measured. After the end of fatigue, 2 time later, the WT After 2 hours of exhaustion, MSF was inhibited, and the function of intracellular small organs was measured. The Ca2 + emission function of MG23 KO was rapidly restored. The results of this study are as follows: (1) Ca2 + leakage occurs after MG23 exercise, and (2) the causes of fatigue and long-term degradation are shown.
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
高強度インターバルトレーニングに伴う骨格筋の適応メカニズム
高强度间歇训练的骨骼肌适应机制
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:張 雪美;小笠原 一生;中田 研;小笠原一生;渡邊大輝
- 通讯作者:渡邊大輝
ミツグミン23が骨格筋疲労に及ぼす影響
Mitsugumin 23 对骨骼肌疲劳的影响
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Issei Ogasawara;Gajanan S. Revankar;Shoji Konda;Tomoyuki Matsuo;Chisa Aoyama;Ken Nakata;渡邊大輝,西美幸,竹島浩
- 通讯作者:渡邊大輝,西美幸,竹島浩
高強度インターバル運動が筋疲労に及ぼす影響
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- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:和田正信,渡邊大輝
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渡邊 大輝其他文献
Stretching Ameliorates Skeletal Muscle Hypoexcitability during the Early Stage of Denervation
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- 发表时间:
2021 - 期刊:
- 影响因子:0
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- 发表时间:
2022 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
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17770132 - 财政年份:2005
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12136206 - 财政年份:2000
- 资助金额:
$ 10.98万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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