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正と負のコヴァリアンス学習時の細胞内カルシウム上昇パターン

正负协方差学习期间细胞内钙的上升模式

基本信息

批准号：
05267228
负责人：
加藤伸郎
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05267228/
关键词：
シナプス可塑性 LTP LTD カルシウム大脳皮質

项目摘要

視覚皮質スライスにおいて細胞内記録をとり、向イオン性グルタミン酸受容体をAPVとCNQXによって阻害した状態で白質を高頻度刺激すると、シナプス電位の抑制されることを見いだした。阻害薬を単に洗い流すだけではLTDは誘導されなかった。このLTDは、高頻度刺激に替えて、キスカル酸で代謝型グルタミン酸受容体を薬物的に刺激しても起こすことができた。しかし同じ代謝型アゴニストでもtACPDは無効であった。これから、この受容体のうちでも、特にmGluR1かmGluR5亜型の関与が強く示唆される。これらの亜型は「共役G蛋白質-イノシトール3燐酸(IP3)-細胞内小胞体からのCa2+放出」という経路で細胞内Ca2+を増加させることが知られている。この経路を遮断する目的で、G蛋白質阻害剤のGDPベータSを細胞内注入した。この注入自体では、シナプス電位に変化はなかった。向イオン性受容体をAPVとCNQXで抑えて高頻度刺激したところ、本来起こるはずのLTDは起こらなかった。またヘパリンでIP3受容体を抑えた場合でも、LTDは阻害された。ところが、どちらの場合も、細胞内電位を高めて細胞外Ca2+が流入しやすい条件にしてやると、今度はLTPが導入されたのである。この結果は、同じ細胞内Ca2+上昇であっても、細胞外から流入するか、細胞内小胞体から放出されるかでは意味が異なり、前者はLTPに後者はLTDへと導くことを示唆する。この場合でも、Ca2+流入における経路の違いが、Ca2+の時空分布の違いに反映し、異なったCa2+依存性酵素群を様々な程度に活性化して、シナプス可塑性を正反対の方向に調節すると考えれば矛盾なく理解できる。

In the visual cortex, the intracellular recording of the signal is carried out in the cell. In the cell, the signal is transmitted to the cell. It's not easy to get rid of a lot of stuff. This is a high-frequency stimulus for metabolic acid receptors. The same metabolic pattern was observed in tACPD. This is a special case of mGluR1, mGluR5 and mGluR6. This pattern is called "co-active G protein-3 phosphate (IP3)-intracellular Ca2 + release" and "intracellular Ca2 + increase" in the middle pathway. For the purpose of blocking the pathway, G protein is injected into the cell to inhibit the production of GDP. The injection of self-, self-and self-potential To the sexual receptor APQX, high frequency stimulation, originally from the beginning of the period. The IP3 receptor is blocked by the LTD In this case, the intracellular potential is high, and the extracellular Ca2 + is introduced. The results are as follows: intracellular Ca2 + increase, extracellular Ca2 + influx, intracellular Ca2 + emission, and intracellular Ca2 + influx. In this case, Ca2 + influx is not regulated by the pathway, Ca2 + spatial and temporal distribution is not regulated by the activity of Ca2 + dependent enzyme groups, Ca2 + plasticity is regulated by the direction of positive and negative regulation, and the understanding of contradictions is discussed.