权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

マクロファージの分化に依存するレセプター機能発現の分子機構

受体功能表达依赖于巨噬细胞分化的分子机制

基本信息

批准号：
05274206
负责人：
高崎誠一
金额：
$ 1.02万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

マクロファージのFcレセプターの機能発現における糖鎖の役割、およびその機構について、以下のように研究を進めた。先ず、マクロファージ細胞株P388DIを用いて、細胞表面糖鎖の修飾による貪食能の誘導を検討した。その結果、Asn結合型糖鎖のプロセッシング阻害剤(スワインソニン、カスタノスペルミン)や生合成阻害剤(ツニカマイシン)の存在下で培養したり、細胞をシアリダーゼで消化することにより、Fcレセプター介在性貪食能を誘導することが出来ることを示した。したがって、シアル酸含有複合型糖鎖が貪食機能の発現を抑制しており、このような糖鎖の減少あるいは構造修飾によって貪食能が誘導されるものと考えられた。このように糖鎖構造修飾に寄って誘導される貪食は、トリプシン感受性やサブクラスの異なるIgGによる阻害実験からFcγ2bレセプター介在性であることが判明した。貪食能の誘導前後で、リガンドのFcレセプターへの結合には違いが認められないことから、タンパク質のリン酸化を調べた。その結果、貪食能を誘導した細胞にのみ、リガンドの結合に依存してリン酸化される数種のタンパク質が検出され、この中にはFcレセプターが含まれることがわかった。リン酸化されるアミノ酸はセリンと同定された。又、アデニル酸シクラーゼの活性化剤であるフオルスコリンを貪食能誘導前の細胞の培養液に添加したところ、タンパク質リン酸化の昂進を伴って貪食能を誘導することが観察された。したがって、糖鎖を修飾した細胞では、レセプターへのリガンドの結合がタンパク質のリン酸化を昂進することによって貪食作用の発現に導くのに対し、糖鎖修飾前の細胞ではリガンドの結合がタンパク質のリン酸化に連動しないために、貪食作用を示さないものと考えられた。

The function development of sugar lock and the mechanism of sugar lock are studied. To investigate the induction of gluttony by the modification of cell surface glycogen in P388DI cells As a result, Asn-linked glycophagus can be induced in the presence of biosynthetic inhibitors. The gluttony function is inhibited by the presence of complex carbohydrate chains, and the gluttony function is induced by structural modification. The structure of the sugar chain is modified to induce gluttony, and the sensitivity of the chain is different from that of IgG. Before and after the induction of gluttony, the concentration of the protein is regulated by the concentration of the protein. As a result, gluttony can be induced in the cell, and the combination of gluttony and protein depends on the acidification of several kinds of protein. The first step is to reduce the cost of production and reduce the cost of production. In addition, the activation agent of bulimia was added to the culture medium of cells before bulimia induction. In addition, the cells modified by the sugar lock have the ability to combine the protein with the protein, and the cells modified by the sugar lock have the ability to combine the protein with the protein, and the cells modified by the sugar lock have the ability to combine the protein with the protein, and the cells modified by the sugar lock have the ability to combine the protein with the protein and the protein with the protein.