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Fcレセプターによる免疫記憶の制御

Fc受体对免疫记忆的调节

基本信息

批准号：
11877057
负责人：
斉藤隆
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Chiba University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

Fcレセプターか即時型アレルギーに重要であることは昔から知られていたが、近年、II型III型アレルギーの発症に重要であることが明らかになり、抗原ム抗体複合体を介する自己免疫疾患などに重要に関わっている。しかし、細胞性免疫を中心とするIV型については解析されていなかった。本研究では、IV型反応である遅延型過敏症におけるFcRの関与をFcRg欠損マウスを用いて解析した。その結果、FcR欠損マウスではDTH反応が強く抑えられていた。より早期のT細胞増殖やIL-2産生においても抑制していた。この抑制の原因として、T細胞、APC機能、あるいはprimingのどれかに差があると考えられた。それぞれを解析した結果、T細胞のプライマリー反応、およびAPCの抗原提示能は正常であるが、T細胞の二次応答は抑制されることが判明した。一方、抗体を欠損しているマウスでも同様にDTHおよびT細胞反応が低下していたことから、FcR欠損マウスでは、Ag-Ab免疫複合体(IC)による免疫増強反応が欠損しているためであると考えられた。当初、免疫後相当な時間を経てのみFcR欠損マウスで抑制が見られる結果を得、免疫記憶の制御の一翼を担っていると考えたが、免疫応答の相当初期にでも免疫複合体が形成され、T細胞反応の亢進を誘導することが判明し、より一般的にIC-FcRを介するT細胞反応調節の機構か明らかになった。

Fc type III is important for the development of type II and type III autoimmune diseases in recent years, and antigen-antibody complexes are important for autoimmune diseases. The cellular immune center is the center of type IV immunity. In this study, the relationship between FcR and FcRg deficiency in type IV allergy was analyzed. The result is that FcR is deficient in DTH. Early T cell proliferation and IL-2 production were inhibited. The reason for this inhibition is T cells, APC function, and the difference between T cells and APC. The results of the analysis showed that T cells were normal and T cells were inhibited. The immune system of Ag-Ab immune complex (IC) is weak, and the immune system of Ag-Ab immune complex is weak. At the beginning, the corresponding time after immunization, FcR deficiency, inhibition, and detection of immune memory, immune complex formation, T cell response, and induction of T cell response, and the general mechanism of IC-FcR regulation.