Regulation of hematopoiesis and tumorigenesis by Bcl6 and AP-1 gene family.

Bcl6 和 AP-1 基因家族对造血和肿瘤发生的调节。

基本信息

  • 批准号:
    16590947
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The proto-oncogene bcl-6 and c-fos are ubiquitously expressed in various tissues, and play important role for the differentiation, proliferation, apoptosis and oncogeneisis. In this study, I focused on the function of bcl-6 and c-fos for the hematologic cells, using transgenic and gene deficient mice.1.Function of Bcl-6 on erythroid differentiationBcl-6 detected in the TER119highCD71high subset of erythroblasts in the spleen of neonatal mice may be required to retain the erythroblasts in the cell proliferation stage.2.Function of Bcl-6 on dendritic cell differentiationBcl-6 deficient mice showed decreased umber of dendritic cells in spleen. Especially CD8+ subfraction of dendriti cells was completely deficient.3.Function of c-fos on B cell differentiationUsing H2-c-fos transgenic mice, we showed that c-Fos positively regulated blimp-1 expression and terminal differentiation of activated B cells.
原癌基因bcl-6和c-fos在各种组织中普遍表达,在细胞的分化、增殖、凋亡和癌发生中起重要作用。在本研究中,我主要研究了bcl-6和c-fos对血液细胞的功能,采用转基因和基因缺陷小鼠。Bcl-6在新生小鼠脾脏中ter119highcd71高亚群中检测到的Bcl-6可能需要在细胞增殖阶段保留红母细胞。Bcl-6对树突状细胞分化的作用Bcl-6缺陷小鼠脾脏树突状细胞数量减少。特别是树突细胞CD8+亚区完全缺失。利用H2-c-fos转基因小鼠,我们发现c-fos正调控blimp-1的表达和活化B细胞的终末分化。

项目成果

期刊论文数量(42)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Abnormal erythroid differentiation in spleen of neonatal Bc16-deficient mine.
Bc16 缺陷型新生儿脾脏红系分化异常。
BT-Ig-SF,a novelimmunoglobulin superfamily protein,functions as a cell adhesion molecule.
BT-Ig-SF是一种新型免疫球蛋白超家族蛋白,具有细胞粘附分子的功能。
BT-Ig-SF, a novel immunoglobulin superfamily protein, functions as a cell adhesion molecule.
BT-Ig-SF 是一种新型免疫球蛋白超家族蛋白,具有细胞粘附分子的功能。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Harada H;Suzu S;Hayashi Y;Okada S
  • 通讯作者:
    Okada S
Hyperthermia suppressesthe cyotoxicity of NKcells via down-regulation of perforin-granzyme B expression.
热疗通过下调穿孔素-颗粒酶 B 的表达来抑制 NK 细胞的细胞毒性。
Hyperthermia suppresses the cyotoxicity of NK cells via down-regulation of perforin-granzyme B expression.
热疗通过下调穿孔素-颗粒酶 B 的表达来抑制 NK 细胞的细胞毒性。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Koga T;Harada H;Shi TS;Okada S;Suico MA;Shuto T;Kai H
  • 通讯作者:
    Kai H
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  • 批准号:
    RGPIN-2018-05896
  • 财政年份:
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  • 资助金额:
    $ 2.24万
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