Regulation of hematopoiesis and tumorigenesis by Bcl6 and AP-1 gene family.
Bcl6 和 AP-1 基因家族对造血和肿瘤发生的调节。
基本信息
- 批准号:16590947
- 负责人:
- 金额:$ 2.24万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The proto-oncogene bcl-6 and c-fos are ubiquitously expressed in various tissues, and play important role for the differentiation, proliferation, apoptosis and oncogeneisis. In this study, I focused on the function of bcl-6 and c-fos for the hematologic cells, using transgenic and gene deficient mice.1.Function of Bcl-6 on erythroid differentiationBcl-6 detected in the TER119highCD71high subset of erythroblasts in the spleen of neonatal mice may be required to retain the erythroblasts in the cell proliferation stage.2.Function of Bcl-6 on dendritic cell differentiationBcl-6 deficient mice showed decreased umber of dendritic cells in spleen. Especially CD8+ subfraction of dendriti cells was completely deficient.3.Function of c-fos on B cell differentiationUsing H2-c-fos transgenic mice, we showed that c-Fos positively regulated blimp-1 expression and terminal differentiation of activated B cells.
原癌基因bcl-6和c-fos在各种组织中普遍表达,在细胞的分化、增殖、凋亡和癌发生中起重要作用。在本研究中,我主要研究了bcl-6和c-fos对血液细胞的功能,采用转基因和基因缺陷小鼠。Bcl-6在新生小鼠脾脏中ter119highcd71高亚群中检测到的Bcl-6可能需要在细胞增殖阶段保留红母细胞。Bcl-6对树突状细胞分化的作用Bcl-6缺陷小鼠脾脏树突状细胞数量减少。特别是树突细胞CD8+亚区完全缺失。利用H2-c-fos转基因小鼠,我们发现c-fos正调控blimp-1的表达和活化B细胞的终末分化。
项目成果
期刊论文数量(42)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Abnormal erythroid differentiation in spleen of neonatal Bc16-deficient mine.
Bc16 缺陷型新生儿脾脏红系分化异常。
- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Asari S;et al.
- 通讯作者:et al.
BT-Ig-SF,a novelimmunoglobulin superfamily protein,functions as a cell adhesion molecule.
BT-Ig-SF是一种新型免疫球蛋白超家族蛋白,具有细胞粘附分子的功能。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tamura T;Hato T;Yamanouchi J;Fujita S;Harada H et al.
- 通讯作者:Harada H et al.
BT-Ig-SF, a novel immunoglobulin superfamily protein, functions as a cell adhesion molecule.
BT-Ig-SF 是一种新型免疫球蛋白超家族蛋白,具有细胞粘附分子的功能。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Harada H;Suzu S;Hayashi Y;Okada S
- 通讯作者:Okada S
Hyperthermia suppressesthe cyotoxicity of NKcells via down-regulation of perforin-granzyme B expression.
热疗通过下调穿孔素-颗粒酶 B 的表达来抑制 NK 细胞的细胞毒性。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yamanouchi J;Hato T;Tamura T;Fujita S;Yasukawa M.;Koga T et al.
- 通讯作者:Koga T et al.
Hyperthermia suppresses the cyotoxicity of NK cells via down-regulation of perforin-granzyme B expression.
热疗通过下调穿孔素-颗粒酶 B 的表达来抑制 NK 细胞的细胞毒性。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Koga T;Harada H;Shi TS;Okada S;Suico MA;Shuto T;Kai H
- 通讯作者:Kai H
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
OKADA Seiji其他文献
OKADA Seiji的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('OKADA Seiji', 18)}}的其他基金
Biomarker discovery for spinal cord injury using shotgun proteomics
使用鸟枪蛋白质组学发现脊髓损伤的生物标志物
- 批准号:
22390292 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Establishment of hematological malignancy mouse model optimized with in vivo imaging.
体内成像优化的血液恶性肿瘤小鼠模型的建立。
- 批准号:
21591209 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Remedy for spinal cord injury focused on stem cells and self-repairing
脊髓损伤的治疗重点是干细胞和自我修复
- 批准号:
19689031 - 财政年份:2007
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
Control of differentiation and function of hematopoietic cells by, BCL6 and AP-1 family
BCL6 和 AP-1 家族对造血细胞分化和功能的控制
- 批准号:
18591074 - 财政年份:2006
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Control of hematopoietic cell differentiation by c-Fos and Bcl6
c-Fos 和 Bcl6 对造血细胞分化的控制
- 批准号:
13671047 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Control of Hematopoiesis by AP-1 and Bcl6
AP-1 和 Bcl6 对造血的控制
- 批准号:
11670978 - 财政年份:1999
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
相似国自然基金
基于抑制AP-1信号增强胆管癌光动力治疗并逆转免疫抑制微环境的分子机制与靶向干预研究
- 批准号:JCZRQN202500115
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
AP-1激活miR-22/miR-210反馈调控文昌鱼JNK通路先天免疫响应的机制研究
- 批准号:QN25C040003
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
姜黄素烟酸酯经Caveolin-1/ERK/AP-1通路调控血管平滑肌细胞增殖影响动脉粥样硬化病变研究
- 批准号:2025JJ70208
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
转录因子AP-1介导的放疗克服三代EGFR-TKI耐药的机制研究
- 批准号:JCZRLH202500470
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
益气活血法通过TLR8/MAPK/AP-1信号调控NETs生成改善心力衰竭冠脉微血管损伤的作用及机制
- 批准号:
- 批准年份:2024
- 资助金额:15.0 万元
- 项目类别:省市级项目
AP-1通过调控滩羊KRTs和KRTAPs基因影响裘皮形成机理的研究
- 批准号:32460818
- 批准年份:2024
- 资助金额:32 万元
- 项目类别:地区科学基金项目
粘附型 GPCR 分子 ADGRE2 通过
AP-1/DUSP1/DNAJB1 信号轴调控蛋白质稳态
来促进 AML 功能及机制研究
- 批准号:Z24H080001
- 批准年份:2024
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
BMP9/AKT/AP-1信号轴调控磨损颗粒诱导的破骨细胞分化成熟及骨
溶解的作用及分子机制研究
- 批准号:
- 批准年份:2024
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
AP-1/STING轴调控H型血管生成在牙龈卟啉单胞菌胞外囊泡促进
牙槽骨吸收中的机制研究
- 批准号:
- 批准年份:2024
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
基于ERK/AP-1/MMPs信号通路探讨加味真武汤治疗慢性肺心病心衰的临床疗效及对肠道菌群影响研究
- 批准号:
- 批准年份:2024
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
相似海外基金
Understanding polarized EGFR trafficking and signal regulation by RAB-10/8 and AP-1
了解 RAB-10/8 和 AP-1 的极化 EGFR 运输和信号调节
- 批准号:
489592 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Operating Grants
The roles of AP-1 pathway activation in NK cell development and exhaustion programming in AML
AP-1 通路激活在 NK 细胞发育和 AML 衰竭编程中的作用
- 批准号:
10751755 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Optimizing function-selective ERK1/2 inhibitors for reducing AP-1-mediated airway pathology in asthma.
优化功能选择性 ERK1/2 抑制剂以减少 AP-1 介导的哮喘气道病理。
- 批准号:
10666887 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
sc-RNAseq解析での高純度細胞体による椎間板再生とc-fos/AP-1阻害薬の疼痛制御機構
sc-RNAseq 分析中使用高度纯化细胞体的椎间盘再生和 c-fos/AP-1 抑制剂的疼痛控制机制
- 批准号:
23K08695 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
AP-1 as a transcriptional regulator of AT2 cell reversible activation during lung injury response
AP-1 作为肺损伤反应期间 AT2 细胞可逆激活的转录调节因子
- 批准号:
10535199 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Role of AP-1 in Skeletal Myogenesis
AP-1 在骨骼肌生成中的作用
- 批准号:
RGPIN-2018-05896 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Discovery Grants Program - Individual
AP-1 as a transcriptional regulator of AT2 cell reversible activation during lung injury response
AP-1 作为肺损伤反应期间 AT2 细胞可逆激活的转录调节因子
- 批准号:
10843725 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Role of AP-1 in Skeletal Myogenesis
AP-1 在骨骼肌生成中的作用
- 批准号:
RGPIN-2018-05896 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Discovery Grants Program - Individual
Are different AP-1 subunit heterodimers associated with colorectal cancer patient outcome, metastasis and tumour hypoxia?
不同的 AP-1 亚基异二聚体与结直肠癌患者的预后、转移和肿瘤缺氧相关吗?
- 批准号:
2605692 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Studentship
Role of AP-1 in Skeletal Myogenesis
AP-1 在骨骼肌生成中的作用
- 批准号:
RGPIN-2018-05896 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Discovery Grants Program - Individual