Inhibition des nukleären Imports von Transkriptionsfaktoren als therapeutisches Prinzip
Inhibition des nukleären Imports von Transkriptionsfaktoren als therapeutisches Prinzip
批准号:
49005061
负责人:
Professor Dr. Oliver Ritter
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2008
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2007-12-31 至 2010-12-31
中文摘要
Damit Proteine,insbesondere transskriptionsfaktoren,in den Zellkern transloziert韦尔登knen,benötigen sie Carrier-Proteine(sogenannte Importine oder Karyopherine). Die Interaktion zwischen Proteinen,die in den Zellkern transportiert韦尔登und den entsprechenden Importinen findet über nukleäre Lokalisationssequenzen(NLS)statt. Wenn die Interaktion Protein/Importin z.B.通过一种竞争性肽的产生,NLS测序的结果表明,蛋白质不能梅尔地结合到转移蛋白(输入蛋白)中,并在Zellkern转运韦尔登中转运。So könen Signalwege unterdrückt韦尔登韦尔登,wie wir in Voruntersuchungen für den Calcineurin/NFAT Signalweg nachweisen konnten; das Prinzip ist für die Arbeitsgruppe patentiert.我想把这两个碎片放在韦尔登里。I)Zytosolisch vorliegendes Calcineurin dient als Phosphatase für den Transkriptionsfaktor NFAT.在Vorarbeiten konnten we ir aber zeigen,dass vor allem die nukleäre Lokalisation von Calcineurin wichtig ist für die volle transkriptionelle Aktivität von NFAT.钙调神经磷酸酶在Zellkern spielt中的作用还不够明显。因此,钙调神经磷酸酶在Zellkern中的磷酸化功能与相关性无关。钙调神经磷酸酶也不起作用。我们需要进一步研究钙调神经磷酸酶的核功能。Hier könnten sich neue Ansatzpunkte zum Verständnis des Calcineurin/NFAT Signalwegeben,die später therapeutisch genutzt韦尔登könnten. II)钙调神经磷酸酶对细胞核输入的抑制作用可以通过信号通路来韦尔登。Es soll das therapeutische Potential dieses Ansatzes(Inhibition des Kernimports)untersucht韦尔登.大足县钙调神经磷酸酶相互作用研究。NFAT通过合成肽获得其珠宝进口。NLS(vonCalcineurin bzw. NFAT)。因此,可以将钙调神经磷酸酶和NFAT导入韦尔登。将在体外对竞争性肽进行测序。通过建立抗心肌肥厚肽韦尔登的体内模型,在T-Zellen中也存在Calcineurin/NFAT信号通路,这也是由于Calcineurin和NFAT的免疫抑制作用导致移植韦尔登的原因。
英文摘要
Damit Proteine, insbesondere Transkriptionsfaktoren, in den Zellkern transloziert werden können, benötigen sie Carrier-Proteine (sogenannte Importine oder Karyopherine). Die Interaktion zwischen Proteinen, die in den Zellkern transportiert werden und den entsprechenden Importinen findet über nukleäre Lokalisationssequenzen (NLS) statt. Wenn die Interaktion Protein/Importin z.B. durch ein Peptid kompetitiv gehemmt wird, welches der NLS Sequenz entspricht, kann das Protein nicht mehr an sein Trägerprotein (Importin) binden und in den Zellkern transportiert werden. So können Signalwege unterdrückt werden, wie wir in Voruntersuchungen für den Calcineurin/NFAT Signalweg nachweisen konnten; das Prinzip ist für die Arbeitsgruppe patentiert. Im vorliegenden Antrag sollen jetzt zwei Fragestellungen bearbeitet werden. I) Zytosolisch vorliegendes Calcineurin dient als Phosphatase für den Transkriptionsfaktor NFAT. In Vorarbeiten konnten wir aber zeigen, dass vor allem die nukleäre Lokalisation von Calcineurin wichtig ist für die volle transkriptionelle Aktivität von NFAT. Die Funktion, die Calcineurin dabei im Zellkern spielt, ist aber bisher noch nicht geklärt. Nach unseren Voruntersuchungen ist die Phosphatasefunktion von Calcineurin im Zellkern nicht von Relevanz. Calcineurin hat dort also vermutlich andere Funktionen. Wir möchten die Funktion von nukleär vorliegendem Calcineurin weiter untersuchen. Hier könnten sich neue Ansatzpunkte zum Verständnis des Calcineurin/NFAT Signalwegs ergeben, die später therapeutisch genutzt werden könnten. II) Durch die Inhibition des Kernimports von Calcineurin kann dieser Signalweg gehemmt werden. Es soll das therapeutische Potential dieses Ansatzes (Inhibition des Kernimports) untersucht werden. Dazu soll die Interaktion von Calcineurin bzw. NFAT mit ihren jeweiligen Importinen durch synthetische Peptide gehemmt werden. Die Sequenz der Peptide entspricht der jeweiligen NLS (von Calcineurin bzw. NFAT). So kann der Kernimport von Calcineurin und NFAT unterdrückt werden. Zunächst wird in vitro nach der wirksamsten Sequenz von kompetitiven Peptiden gesucht. Dann soll an in vivo Modellen für Myokardhypertrophie die antihypertrophe Wirkung dieser Peptide getestet werden. Da der Calcineurin/NFAT Signalweg vor allem auch in T-Zellen eine Rolle spielt, soll auch der immunsuppressive Effekt von Calcineurin und NFAT an einem Tiermodell für Herztransplantation untersucht werden.
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Constrained modelling of electromagnetic and potential field data to investigate the Walvis Ridge magmatism and its interaction with the Kaoko Mobile Belt, Namibia.
-
批准号:243809540
-
项目类别:Priority Programmes
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2013
-
负责人:Professor Dr. Oliver Ritter
-
依托单位:
The electrical conductivity structure between the transitional (near SAFOD) and locked (SE of Cholame) segments of the San Andreas Fault, including the source region of the non-volcanic tremors
-
批准号:65513361
-
项目类别:Infrastructure Priority Programmes
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2008
-
负责人:Professor Dr. Oliver Ritter
-
依托单位:
Imaging the deep root of the San Andreas Fault zone at Parkfield, CA, with magnetotelluric measurements
-
批准号:5423681
-
项目类别:Infrastructure Priority Programmes
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2004
-
负责人:Professor Dr. Oliver Ritter
-
依托单位:
Aktivierung von Calpain und Calcineurin durch myokardiale AT2-Rezeptoren
-
批准号:5402261
-
项目类别:Research Grants
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2003
-
负责人:Professor Dr. Oliver Ritter
-
依托单位:
国内基金
海外基金
登录
查看更多内容
基于碱性DES辅助杜仲胶提取过程中杜仲胶解离机制的研究
-
批准号:2026JJ80731
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:龚卫华
-
依托单位:
石榴皮DES提取物智能响应微胶囊的构建、保鲜功效与食品安全性评价研究
-
批准号:2026JJ80861
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:李雅丽
-
依托单位:
DES真空蚀刻装置的升级改造及制造工艺优化
-
批准号:
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:李微
-
依托单位:
DES影响下RXFP2 参与小鼠睾丸引带细胞增殖迁移的信号通路研究
-
批准号:2025JJ80600
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2025
-
负责人:唐水平
-
依托单位:
番茄渣中类胡萝卜素与果胶的梯度DES提取机理与绿色工艺优化研究
-
批准号:
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2025
-
负责人:刘莹
-
依托单位:
负载型POM-DES催化体系构筑及其对原本木质素的选择性降解与溶出机制研究
-
批准号:22378217
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:50.00万元
-
批准年份:2023
-
负责人:吕高金
-
依托单位:
活性炭分级孔中氨基酸类DES强化协同吸收—分步解吸SO2和NO的机制
-
批准号:22378180
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:50.00万元
-
批准年份:2023
-
负责人:窦金孝
-
依托单位:
构筑温敏相转变B-L双酸DES催化体系用于高效催化合成己内酰胺的研究
-
批准号:--
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:54万元
-
批准年份:2022
-
负责人:刘仕伟
-
依托单位:
DES体系下木质纤维素定向修饰对植物精油的可控固定及抗菌增效机制
-
批准号:--
-
项目类别:青年科学基金项目
-
资助金额:30万元
-
批准年份:2022
-
负责人:刘亮
-
依托单位:
自噬在调节DES所致小鼠睾丸引带损伤中的作用及其机制研究
-
批准号:
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:10.0万元
-
批准年份:2022
-
负责人:段守兴
-
依托单位: