アルツハイマー病の脳における神経細胞死
阿尔茨海默病大脑中的神经元死亡
基本信息
- 批准号:01658004
- 负责人:
- 金额:$ 37.95万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1989
- 资助国家:日本
- 起止时间:1989 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1)海馬、大脳皮質における長期増強が、NMDAグルタミン酸受容体およびカルシウムを介して生じること、さらに、海馬ではプレシナプスが大脳皮質ではポストシナプスが重要な役割をしていることを、独自の方法で明らかにした。2)アルツハイマー脳、海馬における神経細胞の死の原因追求のために、一過性脳虚血法、海馬の移植法、サイトカイン抗体、タウ抗体などを用いて調べた。これらの方法が、神経細胞の死およびアルツハイマー病の研究に優れていること、また特定細胞(線状体の大型細胞)が特に死に易いことを明かにした。老年知呆脳ではミクログリアの増殖により、サイトカイン陽性細胞が多くみられる。海馬CA1錐体細胞障害部位以外の所にも、神経伝達機能の変調が見られる。3)老化神経細胞の突起の維持再生に、SRC遺伝子産物、低分子GTP結合蛋白質、含有シアル化合物、軸索内輸送蛋白質や突起伸展因子受容体が重要な働きをしていることを明らかにした。神経突起伸展因子の受容体が加齢により減少・消失することにより、神経細胞が再生しなくなることを明らかにした。4)老化脳にあり、アルツハイマー脳にない生存抑制因子を精製し、性質を明らかにした。これは、約5kDaの蛋白質である。また、グリアが産生する神経発育因子の精製を行い、これが神経突起の伸展を引き起こす。薬物による脳の神経成長因子(NGF)の合成誘導を試み、カテコール化合物(4ーmethyl catecholと1,2ーdiacetyl 4ーpropyl catechol)が有効であることを見いだした。
1) for a long period of time, NMDA has been used for a long period of time, and the acid-tolerant body has been used for a long period of time. 2) the cause of death, the method of deficiency of blood, the method of transplantation, the use of antibodies, antibodies and antibodies. the cause of death is to seek the cause of death. The method, the method and the method. The elderly know that there are many sexual diseases in the elderly. In addition to the location of the cell barrier of the marine CA1 body, the vehicle and the landing machine of the sea body can be used to carry out the telephone service. 3) Aging goddess cell processes maintain regeneration, SRC spores, low molecular weight GTP-binding proteins, containing compounds, intraspinal protein delivery, protuberance extension factor receptor, important cell cycle, cell surface, and so on. The extension factor of the protuberance, the receptacle, the capacitor, the capacitor, the receptive body, the receptacle, the receptacle, the receptive body, the receptacle, the receptacle, the receptive body, the receptacle, the receptive body, the receptacle, the capacitor, the recipient, the cell, the cell. 4) Aging, anti-aging, anti-tumor, anti-survival, anti-aging, anti-aging, anti-survival, anti-aging, anti-aging 5kDa, protein, protein, etc. To give birth to a child, to give birth to a god, to give birth to a child, to give birth to a child. The synthesis of the growth factor (NGF) and the compounds (4-methyl catechol-1-1-2-diacetyl-4-propyl catechol) are known to be sensitive to the growth factors.
项目成果
期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
S.Sawada,H.Kamiya and C.Yamamoto: "Stimultantous recording of presynaptic spikes and excitatory postsynaptic potentials from monosynaptically connected hippocampal neurons." Neurosci.Lett.103. 34-38 (1989)
S.Sawada、H.Kamiya 和 C.Yamamoto:“刺激记录单突触连接的海马神经元的突触前尖峰和兴奋性突触后电位。”
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- 作者:
- 通讯作者:
Y.Furukawa,S.Furusawa,N.Tomioka,W.Sato,K.Hayashi and S.Furukawa: "Catecholamines increase nerve growth factor mRNA in both mouse astroglial cells and fibroblast cells." FEBS Lett.247. 463-467 (1989)
Y.Furukawa、S.Furusawa、N.Tomioka、W.Sato、K.Hayashi 和 S.Furukawa:“儿茶酚胺可增加小鼠星形胶质细胞和成纤维细胞中的神经生长因子 mRNA。”
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Y.Uchida and M.Tomonaga: "Neurotrophic action of Alzheimers disease brain extract is due to the loss of inhibitory factors for survival and neurite formation of cerebral cortical nearons" Brain Res. 481. 190-193 (1989)
Y.Uchida 和 M.Tomonaga:“阿尔茨海默病脑提取物的神经营养作用是由于大脑皮质附近的存活和神经突形成的抑制因子的丧失”Brain Res。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
H.Yamamoto,S.Tsuji and Y.Nagai: "Tetrasialoganglioside GQ1b reactive momoclonal antibodies:their characterization and application for quantification of GQ1b in some cell lines of nearonal and adrenal origin(s)" J.Neurochem.54. 513-517 (1990)
H.Yamamoto、S.Tsuji 和 Y.Nagai:“四唾液酸神经节苷脂 GQ1b 反应性单克隆抗体:其表征以及在一些近肾和肾上腺来源的细胞系中定量 GQ1b 的应用”J.Neurochem.54。
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- 作者:
- 通讯作者:
H.Onodera,T.Araki and K.Kogure: "Protein kinase C actirity in the rat hippocampus after torebrain ischemia autoradiographic analysis by〔^3H〕phorbol 12,13ーdibutyrate" Brain Res.481. 1-7 (1989)
H. Onodera、T. Araki 和 K. Kogure:“通过 [^3H]佛波醇 12,13-二丁酸酯分析大鼠海马中的蛋白激酶 C 活性”Brain Res.481 (1989)。
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