近見反応の大脳内階層的情報処理機構についての研究(2)

近视反应的大脑分层信息处理机制研究(二)

基本信息

  • 批准号:
    06260215
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1994
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1994 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究では近見反応の内,輻輳運動について大脳LS皮質(PMLS野)内の異なる微小分野が果たす役割について分析した。実験には,接近する視標に対して輻輳運動を行なうよう訓練したネコを用いた。1.LS皮質(PMLS野)の尾側中心視領域を片側局所破壊すると,輻輳運動の振幅・ピーク速度が減少し,輻輳運動の左・右眼成分が非対称となった。破壊後1ヶ月では,輻輳運動の振幅・ピーク速度の減少は回復しなかったが,輻輳運動の左右眼の対称性は回復した。この結果,正常の対称性輻輳運動にPMLS野尾側部が必要なこと,この機能は他の分野により代償されうることが示された。前者は脳内刺激によりPMLS野吻側部から左右非対称,尾側部から左右対称の輻輳運動が誘発されることと一致した。2.1)視標接近中にPMLS野の尾側輻輳運動領域に対し脳内微小刺激を繰り返し与えた(55試行,20分間)。その後,数時間-1日にわたり,視覚刺激単独で誘発される輻輳運動の振幅・ピーク速度が有意に増加した。(2)輻輳運動増強を確認後,PMLS皮質の当該領域にグルタミン酢非NMDA型受容体遮断薬(CNQX)を局所注入した。注入後,約4時間の間,輻輳運動の増強は抑制され,その後次第に通常の増強レベルに戻った。この結果はLS皮質輻輳運動領域への視覚性入力が遮断されたためと考えられた。(3)グルタミン酸NMDA型受容体遮断薬(D-AP5)を局所注入し,30-60分後に視覚・脳内組み合せ刺激を行うと,輻輳運動の長期的増強は誘発されなかった。注入の前々日,及び翌々日に行なった遮断薬注入なしの対照実験では増強がみられた。この結果は視覚・脳内組み合せ刺激による輻輳運動増強に,LS皮質内の神経回路が関与することを示唆する。3.以上の結果は,大脳LS皮質の異なる微小分野が近見反応の制御に異なる役割を果たすという従来の研究で得られた仮説を支持する。
在这项研究中,我们分析了近视反应中不同微学科的收敛运动在大脑LS皮层(PMLS区域)中的作用。这些实验使用经过训练的猫在接近视觉目标时进行收敛运动。 1。当单方面破坏LS皮层(PMLS区域)的尾部中央视觉区域时,Gergence运动的振幅和峰值速度减少,而Gergence运动的左和右眼组件变得不对称。破坏一个月后,振幅运动的幅度和峰值速度的下降没有恢复,但是恢复了左眼和右眼的对称性。该结果表明,正常对称收敛运动需要PML的尾端,并且该功能可以由其他区域补偿。前者与脑内刺激的刺激是从PMLS区域的尾部以及从Gergence运动的对称部分的尾部以及对称的Gergence的刺激。 2.1)在接近靶标时,重复将大脑中的微刺激症状在PMLS区域的尾部运动区域(55次试验,20分钟)。之后,仅视觉刺激引起的收敛运动的幅度和峰值速度在几个小时1天就显着增加。 (2)确认了Gergence运动的增强后,将谷氨酰胺醋非NMDA受体阻滞剂(CNQX)局部注入PMLS Cortex区域。注射后,大约4小时,抑制了Gergence运动的增强,然后逐渐恢复到正常的增强水平。该结果被认为是由于视觉输入到LS皮层刺激运动区域的阻塞所致。 (3)局部输注NMDA型谷氨酸受体阻滞剂(D-AP5)以及30-60分钟后的视觉和脑刺激组合并不诱导收敛运动的长期增强。在没有阻断器注射的对照实验中观察到增强,这是在注射前两天和第二天进行的。该结果表明,LS皮层内的神经回路参与了通过视觉内 - 脑刺激的组合增强Gergence运动的增强。 3。上述结果支持先前研究中获得的假设,即大脑LS皮质的不同微学科在控制近视反应中起着不同的作用。

项目成果

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