心筋及び平滑筋のイオンチャネルとイオン駆動型トランスポータ
心脏和平滑肌离子通道和离子驱动转运蛋白
基本信息
- 批准号:07276209
- 负责人:
- 金额:$ 1.6万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1995
- 资助国家:日本
- 起止时间:1995 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1)大動脈血管平滑筋細胞において、vasopressinやendothelin-1などのagonistは、Ca^<2+>透過性陽イオンチャネルを活性化し、細胞外からのCa^<2+>流入をきたし、これが収縮に重要な役割を演じていることが明らかとなった(Nakajima et al.Heart Vessels 9:65-70,1995;Nakajima et al.,Journal of Molecular Cellular Cardiology(in press,1996))。又、近年、estrogenの補充療法が心血管系の死亡率を有意に低下させることが、報告されているが、その機序については不明であった。我々は、estrogenのこのCa^<2+>透過性陽イオンチャネルに対する作用につき検討するとともに、estrogenは、電位依存性L型Ca^<2+>チャネルを抑制することにより血管のtonusを調節していることを明らかにした(Nakajima et al.European Journal of Pharmacology 294:625-635,1995)。2)気管平滑筋において、Ca^<2+>依存性Cl^-電流が、neurokininなどのagonist刺激や電位依存性L型Ca^<2+>電流の活性化による細胞外からのCa^<2+>流入により活性化され、その機序につき明らかにするとともに、細胞膜電位の脱分極と活動電位持続時間に明らかな影響をきたすことが、現在までの検討で明らかになった(Nakajima et al.,Pflugers Arch 430:552-562,1995;Hazama et al.,Journal of Physiology(London),in press),1996)。
1)vascular smooth muscle cells, vasopressin, endothelin-1, agonist, Ca^<2+> permeability, activation, extracellular Ca^<2 +> influx, contraction, and important service (Nakajima et al. Heart Vessels 9:65-70,1995;Nakajima et al., Journal of Molecular Cellular Cardiology(in press,1996))。In addition, in recent years, estrogen supplementation has intentionally reduced the mortality rate of cardiovascular system. Estrogen and Ca ^<2+> permeability are responsible for the inhibition of Ca^<2 +> permeability (Nakajima et al. European Journal of Pharmacology 294:625- 635, 1995). 2) smooth muscle, Ca^<2+> dependent Cl^-current, neurokinin, agonist stimulation, potential-dependent L-type Ca^<2 +> current activation, extracellular Ca^<2 +> influx, activation, mechanism, depolarization of cell membrane potential, duration of depolarization (Nakajima et al., Pflugers Arch 430:552-562,1995;Hazama et al., Journal of Physiology(London),in press),1996)。
项目成果
期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
H.Hazama et al.: "Neurokinin A and Ca^<2+> current activate Ca^<2+>-activatcd Cl^- current in guinea-pig trackeal myocytes" Journal of Physiology(London). (in press). (1996)
H.Hazama等人:“神经激肽A和Ca^2电流激活豚鼠轨迹肌细胞中的Ca^2-激活Cl^-电流”生理学杂志(伦敦)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
T.Nakajima et al.: "Mechanism of vasopressin-induced calaium ufflix in aorucssnook muscle cells lpvolverert of calcum perueable non-selectie cation channel" Heart Vessels. 9. 65-70 (1995)
T.Nakajima 等人:“血管加压素诱导的钙流在主动脉肌肉细胞中钙可渗透非选择性阳离子通道的机制”心脏血管。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
T.Nakajima et al.: "Endothelin-1 and vasopressin activate Ca^<2+>-permeable non-selective cation channels in aortic smooth muscle cells:Mechanism of receptor-mediated Ca^<2+>-influx" Journal of Molecular and Cellular Cardiology. (in press). (1996)
T.Nakajima 等人:“Endothelin-1 和 vasopressin 激活主动脉平滑肌细胞中 Ca^2-可渗透的非选择性阳离子通道:受体介导的 Ca^2-influx 的机制”《分子与细胞杂志》
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
T.Nakajima et al.: "170-estradicol inhibits the voltage-dependent 1-type Ca^<2+> currents in aortic smooth muscle cells" European Journal of Pharmacology. 294. 625-635 (1995)
T.Nakajima等人:“170-雌二醇抑制主动脉平滑肌细胞中电压依赖性1型Ca^2电流”欧洲药理学杂志。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
T.Yamashita et al.: "Flecainide inhibits the transecnt outward carred in atuial myoogtes csolated from the rabbit heart" The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 274. 315-321 (1995)
T.Yamashita 等人:“氟卡尼可抑制从兔心脏分离出来的天然肌细胞中发生的横断面”《药理学和实验治疗学杂志》。
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- 通讯作者:
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