ニコチンに対するグリア応答-中枢ニューロン保護機点として
神经胶质细胞对尼古丁的反应——作为中枢神经元的保护机制
基本信息
- 批准号:08256231
- 负责人:
- 金额:$ 0.96万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1996
- 资助国家:日本
- 起止时间:1996 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ニコチン型アセチルコリン受容体の活性化が,虚血中枢ニューロンの保護作用を示すかどうかを検定する目的で以下の実験を行った。(実験1)ニコチン型アセチルコリン受容体α7サブユニットに対する作動物質GTS-21(5〜10mg/kg)をスナネズミの5分間一過性前脳虚血モデルにおいて虚血負荷前30分に腹腔内投与を行った。虚血再灌流後7日目に深麻酔下に動物を屠殺,海馬の組織検定を行ったところ,CA1ニューロン数が(正常値116±2.7,虚血群10±3.7に対し)GTS-21投与虚血群では,67±18(10mg/kg),9±1.5(5mg/kg)であった。GTS-21による用量依存的なニューロンの虚血障害防禦作用が示された。この実験条件での脳温の変動は,虚血負荷後4〜5時間にわたり1〜2℃であり,上記保護効果には低脳温によるものが含まれていることもうかがわせた。(実験2)スナネズミ海馬CA1領域にマイクロダイアリシスプローブを装着し,上記虚血条件下での細胞外グルタミン酸濃度の推移を分析した。虚血5分値のグルタミン酸レベルは,虚血前値の約18倍であり,GTS-21投与はそのレベルに何らの影響を与えないもののようであった。(実験3)スナネズミ海馬のスライスを作製し,あらかじめCa^<2+>蛍光色素rhod-2を取り込ませて,無酸素・無グルコースの人工虚血灌流に切り替えると,海馬CA1領域に選択的なCa^<2+>動員が誘発された。GTS-21 50μM存在下では,Ca^<2+>動員の潜時の有意の延長(270秒より319秒へ)とratio値の低下がみられた。これらの事実から,アセチルコリン受容体の活性化には,Ca^<2+>動員抑制による虚血障害防禦作用があることが明らかとなった。
The following actions are taken to demonstrate the protective effect of the blood center on the activation of the receptor (1) The active substance GTS-21(5 ~ 10mg/kg) was administered intraperitoneally at the first 30 minutes of the blood load. 7 days after reperfusion, the animals were killed under deep anesthesia, and the hippocampal tissue status was determined. The number of CA1 cells was 67 ±18(10mg/kg) and 9 ±1.5(5mg/kg) respectively. The dose-dependent protective effect of GTS-21 on blood deficiency was demonstrated. The temperature of the pump is changed, and the temperature of the pump is changed 4 ~ 5 times after the empty blood load, and the protective effect is recorded. (2) The change of extracellular cytosolic acid concentration in CA1 region of hippocampus was analyzed under hypoglycemic condition. 5 minutes of blood deficiency, about 18 times of blood deficiency,GTS-21 cast and reverse. (3) The Ca^<2 +> mobilization of hippocampus CA1 region was induced by artificial hypoperfusion without Ca ^<2 +>. In the presence of GTS-21 at 50μM,Ca^<2+> mobilization latency was intentionally prolonged (270 s 319 s) and ratio value was lowered. The activation of Ca^<2+> mobilization and inhibition of Ca^<2+> deficiency and blood barrier defense
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
K.Kataoka et.al.: "Ischemic neuronal damage : How does mild hypothermia modulate it?" Mol.Chem.Neuropath.28. 191-195 (1996)
K.Kataoka 等人:“缺血性神经元损伤:轻度低温如何调节它?”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
H.Miyazaki et.al.: "Augmentation of glutamate uptake in astrocytes :" Anesthesiology. (印刷中). (1996)
H. Miyazaki 等人:“星形胶质细胞中谷氨酸摄取的增强:”麻醉学(1996 年出版)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Q.-S.Si et al.: "Adenosine and porpentofylline inhibit the proliferation of cultured microglial cells." Exp.Neurol.137. 345-349 (1996)
Q.-S.Si 等人:“腺苷和porpentofylline 抑制培养的小胶质细胞的增殖。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
A.Mitani et.al.: "The role of remaining presynaptic terminals in the hippocampal CA aftor selective neuronal death." Acta Neuropathol.91. 41-46 (1996)
A.Mitani 等人:“选择性神经元死亡后海马 CA 中剩余突触前末梢的作用。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
H.Yanase et.al.: "Ibudilast reduces intracellular calcium elevation induced by in vitro ischaemia in gerbil hippocampal slices." Clin.Exp.Pharmacol.Physiol.23. 317-324 (1996)
H.Yanase 等人:“异丁司特可降低沙鼠海马切片体外缺血引起的细胞内钙升高。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
片岡 喜由其他文献
片岡 喜由的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('片岡 喜由', 18)}}的其他基金
脳虚血神経細胞死におけるミクログリア活性化の役割
小胶质细胞激活在脑缺血神经元细胞死亡中的作用
- 批准号:
98F00229 - 财政年份:1998
- 资助金额:
$ 0.96万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
恒温動物の体温設定機構へのグルタミン酸伝達系関与の検証
谷氨酸转运系统参与温血动物体温设定机制的验证
- 批准号:
07458221 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 0.96万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
グリアによるグルタミン酸輸送の分子機構
胶质细胞谷氨酸转运的分子机制
- 批准号:
06454700 - 财政年份:1994
- 资助金额:
$ 0.96万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
虚血ニューロン死におけるダントロレン感受性細胞内カルシウム動員の役割
丹曲林敏感的细胞内钙动员在缺血性神经元死亡中的作用
- 批准号:
05251213 - 财政年份:1993
- 资助金额:
$ 0.96万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
グルタミン酸受容体・細胞内カルシウム貯蔵系の虚血負荷による可塑的変化
由于缺血负荷导致谷氨酸受体/细胞内钙储存系统发生塑性变化
- 批准号:
05260217 - 财政年份:1993
- 资助金额:
$ 0.96万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
虚血性ニューロン壊死に関わる興奮性アミノ酸とカルシウムの動態
与缺血性神经元坏死相关的兴奋性氨基酸和钙动态
- 批准号:
04258214 - 财政年份:1992
- 资助金额:
$ 0.96万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
脳弓線維の化学伝達物質の同定
穹窿纤维中化学递质的识别
- 批准号:
X00090----257032 - 财政年份:1977
- 资助金额:
$ 0.96万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
p物質及びニューロテンシンの神経組織内分布に関する神経化学的研究
p物质和神经降压素在神经组织中分布的神经化学研究
- 批准号:
X00090----157037 - 财政年份:1976
- 资助金额:
$ 0.96万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
嗅結節を中心とした前脳基底部辺緑系の神経支配の構築
以嗅结节为中心的基底前脑边缘系统神经支配的构建
- 批准号:
X00090----057216 - 财政年份:1975
- 资助金额:
$ 0.96万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
錐体外路系におけるコリン作動性ニューロンの機能に関する生化学的研究
锥体外系胆碱能神经元功能的生化研究
- 批准号:
X00040----921113 - 财政年份:1974
- 资助金额:
$ 0.96万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Special Project Research