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The scientific clinical study of antibody therapy

The scientific clinical study of antibody therapy
抗体疗法的科学临床研究
批准号:
17016065
负责人:
UEDA Ryuzo
金额:
$133.82万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份:
2005
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2005 至 2009

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
CCR4是一种趋化因子受体,选择性表达于Treg和Th2细胞。由于我们以前发现CCR4在某些类型的T细胞白血病/淋巴瘤上有表达,我们推测该分子可能是治疗难治性T细胞白血病/淋巴瘤的一个新的分子靶点。因此,我们开发了下一代抗CCR4单抗,其Fc区域被脱糖,导致高度增强的ADCC。基于我们对CCR4的实验室工作,以及这项翻译研究的成功,我们已经完成了针对日本CCR4阳性T细胞白血病/淋巴瘤患者的抗CCR4单抗的I和II期临床试验,并正在准备向监管机构申请批准的过程中。
英文摘要
CCR4 is a chemokine receptor selectively expressed on Treg and Th2 cells. Because we previously found that CCR4 is expressed on certain types of T-cell leukemia/lymphoma, we postulated that this molecule might represent a novel molecular target for immunotherapy against refractory T-cell leukemia/lymphoma. Accordingly, we have developed a next-generation anti-CCR4 mAb, the Fc region of which is defucosylated, resulting in highly enhanced ADCC. Based on our laboratory work on CCR4, and as an outcome of the success of this translational research, we have completed phase I & II clinical trials of anti-CCR4 mAb in patients with CCR4-positive T-cell leukemia/lymphoma in Japan, and are in the process of preparing an application to the regulatory authority for approval.
期刊论文(77)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Growth inhibition of multiple myeloma cells by a novel IkappaB kinase inhibitor.
新型 IkappaB 激酶抑制剂抑制多发性骨髓瘤细胞的生长。
DOI: --
发表时间: 2005
期刊: Clin Cancer Res. 11(5)
影响因子: --
作者: [Sanda, T., Ueda, R., et al.]
通讯作者: et al.
Detection of the API2-MALT1 fusion transcripts in cytological speciments of patients with pulmonary mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma.
肺粘膜相关淋巴组织淋巴瘤患者细胞学标本中 API2-MALT1 融合转录本的检测。
DOI: --
发表时间: 2005
期刊: Int J Hematol. 82(1)
影响因子: --
作者: [Inagaki, H., Ueda, R., et al.]
通讯作者: et al.
Defucosylated humanized anti-CCR4 monoclonal antibody KW-0761 as a novel immunotherapeutic agent for adult T-cell leukemia/lymphoma (ATLL).
去岩藻糖基化人源化抗 CCR4 单克隆抗体 KW-0761 作为成人 T 细胞白血病/淋巴瘤 (ATLL) 的新型免疫治疗剂。
DOI: --
发表时间: 2010
期刊: Clin Cancer Res. 16
影响因子: --
作者: [Ishii T, Ishida T, Utsunomiya A, Inagaki A, Yano H, Komatsu H, Iida S, Imada K, Uchiyama T, Akinaga S, Shitara K, Ueda R]
通讯作者: Ueda R
The Asn505 mutation of c-MPL gene, which causes familial essential thrombocythemia, induces autonomous homodimerization of the c-Mpl protein due to strong amino acid polarity.
c-MPL 基因的 Asn505 突变会导致家族性原发性血小板增多症,由于强氨基酸极性,会诱导 c-Mpl 蛋白自主同二聚化。
DOI: --
发表时间: 2009
期刊: Blood 114
影响因子: --
作者: [Ding J, Komatsu H, Iida S, Yano H, Kusumoto S, Inagaki A, Mori F, Ri M, Ito A, Wakita A, Ishida T, Nitta M, Ueda R]
通讯作者: Ueda R
67
    Development of comprehensive immunotherapy by defuccosylated antibody
    Development of novel treatment strategy against Hodgkin lymphoma based on the immunopathogenesis
    • 批准号:
      19390266
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $11.32万
    • 财政年份:
      2007
    • 负责人:
      UEDA Ryuzo
    • 依托单位:
    Molecular-based study for the development of monoclonal antibody therapy in chemokine receptors, CCR4 and CXCR3
    • 批准号:
      16390280
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $7.36万
    • 财政年份:
      2004
    • 负责人:
      UEDA Ryuzo
    • 依托单位:
    New therapeutic strategies for treatment of cancer based on basic research
    • 批准号:
      16062101
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额:
      $11.84万
    • 财政年份:
      2004
    • 负责人:
      UEDA Ryuzo
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金
    CCL2/CCR4在子宫内膜异位症疼痛中的作用及相关机制研究
    • 批准号:
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2025
    • 负责人:
      陈萍
    • 依托单位:
    Tadalafil 调控 CCL22/CCR4 抑制乳腺癌肿瘤微 环境 MDSCs 招募/分化的分子机制研究
    CCL17/CCR4轴调控细胞自噬介导T细胞淋巴瘤血管生成的作用机制研究
    • 批准号:
    • 项目类别:
      地区科学基金项目
    • 资助金额:
      32万元
    • 批准年份:
      2024
    • 负责人:
      --
    • 依托单位:
    CCL22/CCR4对头颈部鳞状细胞癌迁移及肿瘤微环境中免疫细胞浸润 的作用及机制研究
    • 批准号:
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2024
    • 负责人:
      刘宇
    • 依托单位: