分泌ペプチドを介した細胞間シグナル伝達による細胞極性形成と分化調節の機構

分泌肽介导的细胞间信号转导调控细胞极性形成和分化的机制

• 批准号: 17027017
• 负责人: 柿本 辰男
• 金额: $ 3.84万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2006
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17027017/
• 关键词: 気孔; メリステモイド; 不等分裂; 運命決定; 分泌ペプチド; TMM; 側方阻害

植物の表皮細胞は、まず、気孔系列か非気孔系列かの運命の選択を行う。気孔系列に入れば不等分裂を行い、小さい方の細胞がメリステモイドとなる。メリステモイドは最終的に気孔を形成する孔辺細胞となる。不等分裂の結果として出来る大きい方の細胞は、非気孔表皮細胞になるか、あるいは不等分裂を行って上に述べた過程を繰り返すことにより、気孔と非気孔表皮細胞を作る。メリステモイドや孔辺細胞からは、隣接細胞の不等分裂の分裂面を制御する何らかのシグナルが出ており、これにより隣接した気孔の形成を防いでいる。この仕組みにより、気孔は隣接して形成されることなく、必ず間に一つ以上の表皮細胞が存在する。私達は、気孔パターニングの制御因子として分泌タンパク質EPF1とEPF2を見いだしている。epf1破壊株では、気孔が隣接して形成される。epf2破壊株では、孔辺細胞を含む表皮細胞の数が増加する。これらのニ重変異株では、表現型は相加的であった。また、EPF1はメリステモイドと孔辺細胞母細胞、孔辺細胞で発現しており、EPF2はメリステモイドとメリステモイド母細胞(MMC)で発現している。EPF1もEPF2も過剰発現すれば気孔の数を減少させ、それらの効果には、TMM(気孔パターニングに働くreceptor like protein)とERECTA-familyが必須であった。マーカー遺伝子を用いた実験から、EPF2過剰発現はMMCへの分化をブロックするのに対し、EPF1過剰発現はメリステモイドを形成する不等分裂を阻害することがわかった。これらのことから、EPF2は最初の運命決定の調節因子であり、MMCとメリステモイドで発現して、気孔系列の細胞の数の負のフィードバックとして働いていること、EPF1は気孔形成において、次に形成される気孔が隣接して形成されることを阻害するシグナルとして働いていることがわかった。

Plant <s:1> epidermal cells, まず, kikon series non-kikon series fortune <e:1> select 択を row う. The ki hole series に into れば unequal division を row, small さ に square <s:1> cells がメリステモ ドとなる ドとなる. The final に pores を form する pore 辺 cells となる. Split range の results と し て out る big き い は の cells, the epidermal cells に 気 hole な る か, あ る い は range split line を っ て in に above べ た process を Qiao り return す こ と に よ り, bore 気 と non 気 る を epidermal cells. メ リ ス テ モ イ ド や 辺 cell か ら は, 隣 range cell の split の diastema を suppression す る what ら か の シ グ ナ ル が out て お り, こ れ に よ り 隣 meet し た の 気 hole forming を prevent い で い る. こ の blackstone group み に よ り, 気 は 隣 meet し て form さ れ る こ と な く shall ず に between more than one つ の epidermal cells exist が す る. Private は, 気 hole パ タ ー ニ ン グ の suppression factor と し て secretion タ ン パ ク qualitative EPF1 と EPF2 を see い だ し て い る. epf1 breaks the 壊 strain で で and the gas hole が隣 connects to the て to form される. The が number of む epidermal cells in the を pore 辺 cells of epf2 increased が and する. The であった of the addition of the で で and phenotype れら of the revariant of ニ and ニ. ま た, EPF1 は メ リ ス テ モ イ ド と 辺 mother cell, hole hole 辺 cells で 発 now し て お り, EPF2 は メ リ ス テ モ イ ド と メ リ ス テ モ イ ド mother cell (MMC) で 発 now し て い る. EPF1 も EPF2 も before turning 発 now す れ ば 気 hole の reduced を さ せ, そ れ ら の unseen fruit に は, TMM (気 hole パ タ ー ニ ン グ に 働 く receptor like protein) と ERECTA font-family が must で あ っ た. マ ー カ ー posthumous son 伝 を with い た be 験 か ら, EPF2 turning 発 now は MMC へ の differentiation を ブ ロ ッ ク す る の に し seaborne, EPF1 turning 発 now は メ リ ス テ モ イ ド を form す る split range を resistance against す る こ と が わ か っ た. こ れ ら の こ と か ら, EPF2 は の luck decided initially の adjustment factor で あ り, MMC と メ リ ス テ モ イ ド で 発 now し て, 気 hole series の cell number の の negative の フ ィ ー ド バ ッ ク と し て 働 い て い る こ と, EPF1 は 気 hole forming に お い て, times に formation さ れ る 気 hole が 隣 meet し て form さ れ る こ と を resistance against す る シ グ ナ Youdaoplaceholder0 と て て in て て in て in る in る in とがわ in った in った.

项目成果

A plant peptide encoded by CLV3 identified by in situ MALDI-TOF MS analysis

• DOI: 10.1126/science.1128439
• 发表时间: 2006-08-11
• 期刊: SCIENCE
• 影响因子: 56.9
• 作者: Kondo, Tatsuhiko;Sawa, Shinichiro;Sakagami, Youji
• 通讯作者: Sakagami, Youji

植物の気孔調節因子

植物气孔调节剂

• 发表时间: 2007

AHK5 histidine kinase regulates root elongation through an ETR1-dependent abscisic acid and ethylene signaling pathway in Arabidopsis thaliana

• DOI: 10.1093/pcp/pcl065
• 发表时间: 2007-02-01
• 期刊: PLANT AND CELL PHYSIOLOGY
• 影响因子: 4.9
• 作者: Iwama, Ayako;Yamashino, Takafumi;Mizuno, Takeshi
• 通讯作者: Mizuno, Takeshi

Roles of Arabidopsis ATP/ADP isopentenyltransferases and tRNA isopentenyltransferases in cytokinin biosynthesis

• DOI: 10.1073/pnas.0603522103
• 发表时间: 2006-10-31
• 期刊: PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA
• 影响因子: 11.1
• 作者: Miyawaki, Kaori;Tarkowski, Petr;Kakimoto, Tatsuo
• 通讯作者: Kakimoto, Tatsuo

Cytokinin signaling and its inhibitor AHP6 regulate cell fate during vascular development

• DOI: 10.1126/science.1118875
• 发表时间: 2006-01-06
• 期刊: SCIENCE
• 影响因子: 56.9
• 作者: Mähönen, AP;Bishopp, A;Helariutta, Y
• 通讯作者: Helariutta, Y