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小胞体の網状構造の形成機構

内质网网络结构的形成机制

基本信息

批准号：
17028060
负责人：
近藤久雄
金额：
$ 3.71万
依托单位：
Kyushu University (2006)Mitsubishi Kagaku Institute of Life Sciences (2005)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2006
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17028060/
关键词：
小胞体ゴルジ体膜融合 p97ATPase p37 p47 網状構造 VCIP135

项目摘要

我々が1997年に発見した細胞内膜融合機構p97/p47経路に加えて、この程新規膜融合機構p97/p37経路を発見することが出来た。試験管内ゴルジ体再構成系を用いてp37の機能を検討した結果、p37単独では膜融合能を呈しないが、p97/p37複合体を形成すると膜融合を引き起こすことが分かった。この新規膜融合経路の分子機構は、p97/p47経路とは幾つかの重要な点で異なっていた。例えば、受容体としてsyntaxin5ではなくてGS15を必要とし、同時に小胞繋留装置p115-GM130複合体を必要とする。さらに、VCIP135を必要とするものの、その脱ユビキチン化活性は新経路では必要ではなかった。p37の細胞での機能をsiRNAを用いて検討したところ、p37発現の抑制はゴルジ体の小胞化と小胞体の網状構造の断裂をもたらした。さらに、細胞周期の時期に分けてp37の機能を検討するために、間期と分裂期にある細胞それぞれに抗p37抗体の微量注入を行った。その結果、細胞分裂期でのゴルジ体・小胞体の再構成のみならず、間期でのそれらの維持にもp37が必須であることが示された。従って、P97/P47経路が細胞分裂期終期での娘細胞に於ける細胞内小器官の再構成に特化した細胞内膜融合機構であるのに対して、このp97/P37経路は細胞周期間期での細胞内小器官の維持に働いていることが分かった。同時に、小胞体の網状構造とその機能の関係を明らかにするために以下の実験を行っている。培養細胞においてp37siRNA処理をしてp37の発現を抑制すると小胞体の網目構造は断裂しゴルジ体は小胞化する。このような細胞を用いて、蛋白質輸送能を検討した。その結果、小胞化したゴルジ体では蛋白質の輸送が遅延し半分以上が輸送されないままゴルジ体に蓄積した。ところが意外なことに、断裂した網目構造の小胞体からゴルジ体への蛋白質の輸送には全く遅延が認められなかった。即ち、ゴルジ体の扁平膜積層構造は蛋白質の輸送に重要であるが、小胞体の網状構造自体は蛋白質の輸送には関係ないということである。

In 1997, we heard from p97/p47, the Endothelial Fusion Agency, and p97/p37, the membrane Fusion Agency, that you can see how it is coming out. In the tube, the fusion energy of the single membrane of p37 was detected by the results of the mechanical analysis of p37, and the fusion of the membrane of p37 was induced by the formation of the complex of p97/p37. The new standard membrane fusion molecular mechanism, the p97/p47 route is very important. For example, it is necessary for the recipient to syntaxin5 the GS15, and the small cell retention device for p115-GM130 replication at the same time. It is necessary to use the new route, the VCIP135, the new road, the new road and the new road. The p37 cell siRNA can restrain the microcytopenia of the mouse by using the microcytopenia and p37 to create a broken cell network. The anti-p37 antibodies were microinjected into the cells in different periods of the cell cycle, the cell cycle and the cell cycle. According to the results of the experiment, it is necessary to reproduce the cell bodies in the period of cell division, and to maintain the cell cycle p37 in the phase of cell division. During the mitotic phase, the mother cell of the mother cell of the P97/P47 pathway was reorganized into the small organs of the cell in the cell cycle stage of the cell cycle cycle. The small organs of the cell cycle of the cell cycle were maintained in the cell cycle of the cell cycle of the cell cycle. At the same time, the network network of small cells can be used to send messages to the following network users. In this study, p37siRNA was used to induce the inhibition of microcytophagy in the microsomal network. The cells are used to transport energy through the use of glucose and protein. The results showed that the results of microcytopenia were increased by more than half a minute. In the event of an accident, the network is broken to create a small cell body protein that can be fully extended. That is, the flat membrane of the body is actively used to make the protein to be delivered to the most important ones, and the small cell network is used to make the autologous protein to be sent to the host.