Analysis of the mechanism of cell cycle-dependent virus infection and cellular response

细胞周期依赖性病毒感染及细胞反应机制分析

基本信息

批准号：
17076017
负责人：
HONDA Ayae
金额：
$ 61.25万
依托单位：
Hosei University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

1. To understand whether influenza virus infection is cell cycle dependent or not, we developed the microchip chamber system combined with optical trapping of single virus. Using this system, the fluorescently labeled influenza virus was successfully trapped under the lens using 1064 nm laser. The trapped influenza virus was transported on the dividing cell and released on it, but influenza virus did not attached. The same unattached virus on the dividing cell was trapped again and transported to the resting cell and released on it, the virus was attached on the resting cell. This result encouraged us to identify the difference between the resting and dividing cells. At first, we tried to compare the ・ 2,3-sialic acid contents between both cells. The result indicated that the content of ・ 2,3-sialic acid is higher in the resting cells than in the dividing cells.2. Host protein Ebp1, ErbB3 binding protein, interacted with PB1 subunit of influenza virus RNA dependent RNA polymerase, and inhibited the RNA synthesis in vitro but not endonuclease associated with RNA dependent RNA polymerase. Interestingly Ebp1 expression was induced by influenza virus infection. To understand the induction mechanism of Ebp1 expression by influenza virus infection, the different combination among the eight viral protein expression plasmids and viral RNA (vRNA) expression plasmid were transfected into the cell and assayed the Ebp1 expression level using RT-PCR. The result indicated that the expression of vRNP complex, vRNA, influenza virus RNA dependent RNA polymerase and NP, influenced the Ebp1 expression. 3. Influenza virus infection induced changing of the cellular membrane strength.

1。了解影响者病毒感染是否取决于细胞周期，我们开发了微芯片腔室系统，并结合了单个病毒的光学诱捕。使用该系统，使用1064 nm激光成功将荧光标记的撞车膜病毒成功捕获在镜头下。被困的有影响力的病毒是在分裂细胞上运输的，并在其上释放，但影响者病毒没有附着。分裂细胞上的同样的未附着的病毒再次被困在静息细胞上并在其上释放，该病毒附着在静止细胞上。这一结果鼓励我们确定静息和分裂细胞之间的差异。首先，我们尝试比较两个细胞之间的・2,3-硅酸含量。结果表明，在静息细胞中，・2,3-硅酸的含量高于分裂细胞中的含量。2。宿主蛋白EBP1，ERBB3结合蛋白与流感病毒RNA依赖性RNA聚合酶的PB1亚基相互作用，并在体外抑制了RNA合成，但与RNA依赖性RNA聚合酶相关的核酸内切酶不抑制。有趣的是，EBP1的表达是由影响力病毒感染诱导的。为了了解通过影响力的EBP1表达感染的诱导机制，将八个病毒蛋白表达质粒和病毒RNA（VRNA）表达质粒之间的不同组合转换为细胞，并使用RT-PCR分配了EBP1表达水平。结果表明，VRNP复合物VRNA的表达影响RNA聚合酶和NP，影响了EBP1的表达。 3。流感病毒感染引起的细胞膜强度改变。

项目成果

期刊论文数量（84）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

インフルエンザウイルス感染の細胞周期特異性について

流感病毒感染的细胞周期特异性

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
影响因子：
0
作者：
本田文江;市川明彦;新井史人;福田敏男
通讯作者：
福田敏男

In situ Formation of Gel Microbead tor laser Micromanipulation of Microorganisms, DNA and Virus

凝胶微珠原位形成或激光显微操作微生物、DNA 和病毒

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
Micro-Nano Mechatronics and Human Science(Fukuda, T.,ed) (IEEE) (in press)
影响因子：
0
作者：
Ichikawa;A.;Honda;A.;Ejima;M.;Tanikawa;T.;Arai;F.;Fukuda;T.
通讯作者：
T.

In-situ formation of a gel microbead for laser micromanipulation of microorganisms, DNA and virus.

原位形成凝胶微珠，用于微生物、DNA 和病毒的激光显微操作。

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
J. Robotics and Mechatronics 19
影响因子：
0
作者：
Akihiko Ichikawa;Ayae Honda;Miho Ejima;Tamio Tanikawa;Fumihito Arai;Toshio Fukuda
通讯作者：
Toshio Fukuda

Depletion of mammalian CCR4b deadenylase triggers incement of the p2 7^kip1 mRNA and impaires cell growth.

哺乳动物 CCR4b 去腺苷酶的耗竭会触发 p2 7^kip1 mRNA 的增加并损害细胞生长。