がん抑制遺伝子RB1CC1のシステム破綻による発がん機構とその制御
抑癌基因RB1CC1系统破坏的致癌机制及其调控
基本信息
- 批准号:18012022
- 负责人:
- 金额:$ 6.98万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
RB1CC1はRBを介した細胞増殖抑制の系とTSC-mTORを介した蛋白合成、細胞成長の制御系をクロストークさせながら、組織、生体の恒常的システム維持に貢献する。本年度は主にRB経路への貢献について、詳細に解析した。RB経路への貢献は、RB1CC1分子が細胞核内でhSNF5,p53両分子と転写因子複合体を形成することによって、p16,p21,RB1すべての発現を亢進させるものであると明らかにできた。一方で、RB1CC1は細胞質においては、TSC-mTOR経路、mTOR活性化因子として働く。両系は、RB1CC1低発現の骨髄では効率的な細胞増殖継続のために、RB1CC1高発現の神経、筋では過剰な細胞増殖を来すことなぐ、細胞、組織を大型に維持するために機能している。更に最近、RB1CC1の発現状態が乳癌症例の生存率に大きく関与していることを明らかにできた。RB1CC1の細胞質での働きと細胞核内での機能を病理標本において簡便に判別することによって、臨床的予後が早期に類推でき、治療選択の一指針にもなり得る事実が明らかになった。
RB1CC1 RB mediated cell colonization inhibition strain TSC-mTOR mediated protein synthesis, cell growth regulation, cell growth regulation, tissue, tissue, and cell growth. This year, the main RB will present and analyze this year. RB molecule, RB1CC1 molecule, hSNF5,p53 molecule, nuclear factor, p21, RB1, p16, p21, p21, RB1, p21, RB1, p21, p21, RB1, p21, RB1, p21, p21, RB1, p16, p21, p21, RB1, p16, p21, RB1, p21, p21, RB1 One side, RB1CC1 cell cycle, TSC-mTOR pathway, mTOR activation factor. Strain, RB1CC1 low bone marrow cell growth rate, RB1CC1 high cell growth rate, muscle strength, cell size, tissue size, cell size, and tissue size are used to maintain the ability of large-scale cells. Recently, RB1CC1 has reported that the survival rate of breast cancer patients is significantly higher than that of breast cancer patients. In the RB1CC1 cell cycle, the pathological marker in the nucleus can be detected by the pathological marker, the early type of the bed should be pushed, and the treatment should be selected. if the diagnosis is correct, the diagnosis should be confirmed.
项目成果
期刊论文数量(15)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
乳癌におけるRB1CC1の抗腫瘍効果:hSNF5,p53との介在、安定化によるRB経路の増強
RB1CC1 在乳腺癌中的抗肿瘤作用:通过稳定化以及与 hSNF5 和 p53 的相互作用增强 RB 通路
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:茶野 徳宏;池淵 嘉一朗;西村 一郎;岡部 英俊
- 通讯作者:岡部 英俊
RB1CC1 insufficiency causes neuronal atrophy through mTOR signaling alteration and involved in the pathology of Alzheimer's diseases
- DOI:10.1016/j.brainres.2007.06.075
- 发表时间:2007-09-07
- 期刊:
- 影响因子:2.9
- 作者:Chano, Tokuhiro;Okabe, Hidetoshi;Hulette, Christine M.
- 通讯作者:Hulette, Christine M.
RB1CC1 globally enhances RB pathway in cooperation with hSNF5 and p53.
RB1CC1 与 hSNF5 和 p53 合作全面增强 RB 通路。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Chano T;Ikebuchi K.
- 通讯作者:Ikebuchi K.
Immunohistochemical demonstration of the type III intermediate filament peripherin in human rectal mucosae and well-differentiated endocrine neoplasms.
人直肠粘膜和分化良好的内分泌肿瘤中 III 型中间丝外周蛋白的免疫组织化学演示。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ishida M;Kushima R;Chano T;Okabe H.
- 通讯作者:Okabe H.
RB1CC1 globally enhances RB pathway through induction of RB1, pl6 and p21.
RB1CC1通过诱导RB1、p16和p21全局增强RB途径。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Chano T;Ikebuchi K;Isono T;Inoue H.
- 通讯作者:Inoue H.
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RB1CC1 はhSNF5, p53と転写因子複合体を形成し、RB1,p16,p21の転写を促すことにより、RB経路を総合的に増強する
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