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神経回路強化に関わる神経終末カルシウムチャネルの機能解析

参与强化神经回路的神经末梢钙通道的功能分析

基本信息

批准号：
18021035
负责人：
持田澄子
金额：
$ 4.74万
依托单位：
Tokyo Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18021035/
关键词：
神経回路シナブスカルシウムチャネルシナプス

项目摘要

幼若ラット(生後7日)の上頸交感神経節胞を単離し、神経成長因子存在下で数週間培養して形成したN型Ca^<2+>チャネルを介するコリン作動性シナプスのシナプス前細胞核内に脳由来P/Q型Ca^<2+>チャネルalpha1サブユニットcDNAを直接導入して、シナプス前終末に正常なP/Q型Ca^<2+>チャネル(WT)、カルモジュリン結合domain欠損ミュータントP/Q型Ca^<2+>チャネル(delta CBD)、IQ domainポイントミュータントP/Q型Ca^<2+>チャネル(IM-AA)、両 doubleミュータントP/Q型Ca^<2+>チャネル(deltaCBD/IM-AA)を発現させ、ω-コノトキシン存在下でN型Ca^<2+>チャネルをブロックして、脳由来P/Q型Ca^<2+>チャネルの活性化パターンの違いによる神経伝達物質放出変化を、電気生理学的手法を用いて解析した。シナプス前終末での短期可塑的現象として、paired-pulsefacilitation、augmentationとpost-tetanicpotentiationが知られている。Ca^<2+>チャネル活性増強を抑制したIQdomainポイントミュータントP/Q型Ca^<2+>チャネル(IM-AA)の発現は、paired-pulsefacilitation、augmentationを抑制した。また、Ca^<2+>チャネル不活性化を抑制するカルモジュリン結合domain欠損ミュータントP/Q型Ca^<2+>チャネル(deltaCBD)の発現では、シナプス伝達抑制が抑えられた。これらの結果は、神経活動に依存した神経終末内残存Ca^<2+>結合蛋白質カルモジュリンに結合してCa^<2+>チャネル活性を調節し、短期可塑性をもたらすことを示唆する。

If young ラット (7 days after the date of birth) の section of the superior cervical sympathetic god 経 cell を単し, god 経 between で weeks training in the presence of growth factors して form した n-type Ca ^ 2 + > < チャネルを interface するコリン actuation sex シナプスのシナプ within the nucleus before スに脳 origin P/Q type Ca ^ 2 + > < チャネル 1 サブユニット cDNA を straight Before meet import して, シナプス terminal にな normal P/Q type Ca ^ 2 + > < チャネル (WT), カルモジュリン combined with domain owe loss ミュータント P/Q type Ca ^ 2 + > < チャネル (delta CBD), IQ domainポタトトトュタ <e:1> トP/Q type Ca^<2+>チャネチャネ (IM-AA), rals Double ミュータント type Ca P/Q ^ 2 + > < チャネル (deltaCBD/IM - AA) を発 now させ, omega - コノトキシンで in the presence of n-type Ca ^ 2 + > < チャネルをブロックして, 脳 origin P/Q type Ca ^ 2 + > < チャネルの activeness パターンの violations いによる god 経伝 of material Release the variation を, and use the technique of electrical physiology を to analyze をて. The phenomenon of short-term plasticity in the シナプス pre-terminal で <s:1> とて, paired-pulsefacilitation, augmentationとpost-tetanicpotentiationが is known as られてるるるる. Ca ^ 2 + > < チャネル inhibition し raised strong をた IQdomain ポイントミュータント P/Q type Ca ^ 2 + > < チャネル (IM - AA) の発は now, paired - pulsefacilitation, augmentation を inhibit した. また, Ca ^ 2 + > < チャネル activeness を not inhibit するカルモジュリン combined with domain owe loss ミュータント type Ca P/Q ^ 2 + > < チャネル (deltaCBD) の発 now では, シナプス伝 to inhibit がえ suppression られた. これらの results は, god に経 activity dependent した god 経 terminal Ca residual ^ 2 + > < binding protein カルモジュリンに combining して Ca ^ 2 + > < チャネをル activity regulating し, short-term plasticity をもたらすことを in stopping する.