神経回路強化に関わるシナプス前終末カルシウムチャネルの機能解析

突触前终末钙通道参与神经回路强化的功能分析

基本信息

  • 批准号:
    20021025
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.48万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

脳由来P/Q型Ca^<2+>チャネルα1サブユニットをシナプス前細胞に発現させ、脳由来CaMKII阻害ペプチド(CaM-KIIN)を共発現したシナプス、α1サブユニットのCaMKIIと結合する部分ペプチド(Ca_V2.1_<1897-1912>)、あるいはCaMKII活性化阻害ペプチド(AIP)をシナプス前細胞へ注入したシナプスでのCa^<2+>チャネルの活性化パターンの違いによる神経伝達物質放出の変化を電気生理学的手法で解析して、下記の(1)-(4)が明らかとなった。(1)Paired-pulse depressionとfacilitationは、CaM-KIINを共発現、あるいはCa_V2.1_<1897-1912>を導入したシナプスで抑制される。(2)高頻度発火によるsynaptic depressionは、CaM-KIINを共発現、あるいはCa_V2.1_<1897-1912>を導入したシナプスで減弱し、synaptic facilitationが認められる。(3)Augmentationは、CaM-KIINを共発現、あるいはCa_V2.1_<1897-1912>を導入したシナプスで顕著に抑制されるが、PTPは影響を受けない。(4)AIP導入したシナプスでは、コントロールシナプスと同程度のsynaptic depression、augmentation PTPを誘起する。すなわち、CaMKIIの蛋白燐酸化過程を介するのではなく、CaMKIIがシナプス前終末Ca^<2+>チャネルに結合して、そのCa^<2+>チャネルの活性を高めることを示唆する。このようにして神経活動によって流入するCa^<2+>量を制御するCaMKIIは、Ca^<2+>濃度に依存して活性化されるCaMによるCa^<2+>チャネル活性調節を伴う短期可塑性や、各種のシナプス前神経終末Ca^<2+>結合蛋白質を介したシナプス伝達亢進をもたらすと考えられ、"effecter checkpoint"としての機能を果たす。
P/Q type Ca^&lt;2+&gt;-α1-CaMKII-CaMKII (CaM-KIIN) is a common occurrence, α1 is a common occurrence, and CaMKII is a common occurrence.(Ca_V2.1_<1897-1912>), CaMKII activation inhibitor (AIP) is a precursor to cell injection and activation of Ca^&lt;2+&gt; in the brain, and is analyzed by electrophysiological methods. Note (1)-(4) below. (1)Paired-pulse depression facilitation, CaM-KIIN co-occurrence, Ca_V2.1_<1897-1912>co- (2)The high frequency of synaptic depression, CaM-KIIN co-occurrence, Ca_V2.1_<1897-1912>co-occurrence, Ca (3)Augmentation, CaM-KIIN, Ca_V2.1, Ca_V2<1897-1912>. (4)AIP induces synaptic depression and augmentation PTP. CaMKII protein phosphorylation process is mediated by CaMKII protein phosphorylation process. CaMKII protein phosphorylation process is mediated by CaMKII protein phosphorylation process. CaMKII protein phosphorylation process is mediated by CaMKII protein phosphorylation process. Ca^&lt;2 +&gt;-dependent activation of CaMKII, Ca^&lt;2 +-dependent activation of CaMKII,

项目成果

期刊论文数量(17)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Reciprocal intramolecular interactions of tomosyn control inhibition of the SNARE complex formation.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yamamoto,Y.;他3名
  • 通讯作者:
    他3名
Dynamin and Activity Regulate Synaptic Vesicle Recycling in Sympathetic Neurons
  • DOI:
    10.1074/jbc.m803691200
  • 发表时间:
    2009-01-16
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Lu, Wenbo;Ma, Huan;Mochida, Sumiko
  • 通讯作者:
    Mochida, Sumiko
Probing the molecular determination of G protein beta gamma subunit-mediated modulation of presynaptic calcium channels in superior cervical ganglion nearons.
探索颈上神经节附近 G 蛋白 β γ 亚基介导的突触前钙通道调节的分子测定。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Bucci;G.;Mochida;S.;Stephens;G.
  • 通讯作者:
    G.
Activity-dependent and-independent synaptic vesicle recycling in sympa thetic neurons
交感神经元活动依赖性和独立性突触小泡回收
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Mochida;S
  • 通讯作者:
    S
V-ATPase membrane sector associates with synaptobrevin to mediate neurotransmitter release
V-ATP酶膜部分与突触短蛋白结合介导神经递质释放
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    El Far;O.;他11名
  • 通讯作者:
    他11名
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Impairment of syntaxin by botulinum neurotoxin C1 or antibodies inhibits a cetylcholine release but not Ca^ channel activity
肉毒杆菌神经毒素 C1 或抗体对突触融合蛋白的损伤会抑制乙酰胆碱的释放,但不会抑制 Ca^2 通道的活性
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  • 作者:
    持田 澄子;西須 英雄;小林 春雄
  • 通讯作者:
    小林 春雄

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  • 批准号:
    17023041
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 4.48万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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知道了