生体メカノセンサーの制御操作による新規心不全治療法の開発

通过控制生物机械传感器开发新型心力衰竭治疗方法

基本信息

  • 批准号:
    20034039
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.98万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

心不全とは、心臓のポンプ機能が低下し、全身の臓器に充分量の血液を運べなくなった状態である。心不全の疾患者数・医療費は、全疾患中トップであり、発症後の5年生存率は約50%と大変悪い。心不全の発症メカニズムについての研究は、心臓機能という臓器レベルの問題が主体であるために、遺伝子改変動物を用いた実験が可能となった最近になって、ようやく始まったばかりである。本研究では、心不全のトリガーは血行動態負荷であるため、心血管系・生体メカノセンサー感度を、分子レベルで操作する分子ツール・低分子化合物を開発し、生体での血行動態負荷を軽減させ、新しく効果的な心不全治療を開発することを目的としている。本年度は、メカノセンサー分子の分子内センサー部位の同定を試みた。具体的には、センサー分子の細胞内部位を短く欠損させた変異体を作製し、哺乳類培養細胞に強制発現した後、伸展刺激に対する応答を解析した。この結果、センサー分子内の特定部位の欠損が、メカノセンサー感度を調節するキーとなる部位であることが明らかとなった。現在は、この部位に結合する因子の解析を進めている。将来的には、この部位を操作する分子ツールの開発に繋げる予定である。
Cardiac insufficiency と である, <s:1> ポ プ プ プ function が low <e:1>, に of all the spinal organs に in a state of adequate <s:1> blood を transport べなくなった である である. The number of patients with cardiac insufficiency disorders, medical expenses, the number of patients with all disorders, トップであ トップであ, and the 5-year survival rate of <s:1> after the onset of the disease, which is approximately 50%, have all undergone significant changes to 悪 トップであ. Disease of heart insufficiency の 発 メ カ ニ ズ ム に つ い て は の research is crucial, the heart function と い う viscera レ ベ ル の problem が subject で あ る た め に, but 伝 を change - animals with い た be 験 が may と な っ た recently に な っ て, よ う や く beginning ま っ た ば か り で あ る. This study で は, incomplete heart の ト リ ガ ー は blood line dynamic load で あ る た め, cardiovascular system, the raw body メ カ ノ セ ン サ を ー sensitivity and molecular レ ベ ル で す operation る molecular ツ ー ル, low molecular compound を open 発 し, living body で の blood line dynamic load を 軽 minus さ せ, new し く unseen fruit な heart insufficiency treatment を open 発 す る こ と を purpose と し て い る. This year, the <s:1>, メカノセ, サ, サ, <s:1> molecules, <s:1> intramolecular セ, サ and <s:1> sites of サ of the <s:1> molecules were determined to be を tested みた. Specific に は, セ ン サ ー molecules の cells within a short を く owe loss さ せ た - variant を cropping し, mammals culture cell に forced 発 now し た, stretch stimulation after に す seaborne る 応 answer を parsing し た. こ の results, セ ン サ ー intramolecular が の owe の particular part damage, メ カ ノ セ ン サ を ー sensitivity adjustment す る キ ー と な る parts で あ る こ と が Ming ら か と な っ た. Now, the に and <s:1> <s:1> parts に are combined with the する factor <s:1> to analyze を into めて る る る. In the future, the に を and <s:1> <s:1> site を operations する molecules <s:1> and <s:1> and <s:1> development に繋げる are determined である.

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
「メカニカルストレスに対する細胞応答の解析技術」次世代医療のための高分子材料工学
“细胞对机械应力反应的分析技术”下一代医学高分子材料工程
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    片野坂友紀;竹内崇;成瀬恵治
  • 通讯作者:
    成瀬恵治
A novel approach to mechanotransduction using cell-adhesion-patterned cells.
使用细胞粘附图案细胞进行机械转导的新方法。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Katanosaka Y;Naruse K.
  • 通讯作者:
    Naruse K.
Stretch-induced up-regulation of caveolae formation and SOC activities in HUVEC
拉伸诱导的 HUVEC 内陷形成和 SOC 活性的上调
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Katanosaka Y;Naruse K
  • 通讯作者:
    Naruse K
The generation of a novel animal model of inducible hypertrophy : Overexpression of NCX1 in the murine heart using the doxycycline-dependent promoter.
新型诱导性肥大动物模型的产生:使用强力霉素依赖性启动子在小鼠心脏中过度表达 NCX1。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Katanosaka Y;Iwasaki K;Mohri S;Naruse K
  • 通讯作者:
    Naruse K
The role of stretch-activated channel on myogenic differentiation of skeletal myoblast
牵张激活通道对骨骼肌成肌细胞生肌分化的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yuki Katanosaka;Satosh Mohri;Keiji Naruse
  • 通讯作者:
    Keiji Naruse
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    片野坂 友紀
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    氏原 嘉洋;橋本 謙;成瀬 恵治;毛利 聡;片野坂 友紀
  • 通讯作者:
    片野坂 友紀
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    氏原 嘉洋;橋本 謙;毛利 聡;片野坂 友紀
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  • 作者:
    籔 彩夏;安岡 宏樹;片野坂 友紀;阿部 匡史;竹田 哲也;竹居 孝二;山田 浩司
  • 通讯作者:
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知道了