三量体Gタンパク質αサブユニットの脂質ラフト局在と脂質修飾に関する研究

三聚体G蛋白α亚基脂筏定位及脂质修饰研究

基本信息

  • 批准号:
    20054002
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.33万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

脂質ラフトはスフィンゴ脂質、コレステロールやスフィンゴ糖脂質などに富む細胞膜マイクロドメインであるが、受容体を介するシグナル伝達が効率的に行われる場としても重要であることが近年示唆されている。P2Y_2受容体はG_<q/11>と共役することが知られているが、本研究ではNG108-15細胞を用いて、P2Y_2受容体を介するシグナル伝達と細胞の遊走反応における脂質ラフトの役割について検討を加えた。NG108-15細胞を蔗糖密度勾配遠心法を用いてトリトンX-100に不溶性の画分を分離すると、そこの画分には脂質ラフトマーカーであるコレステロールやフロティリン-1、ガングリオシドが局在した。G_<q/11>およびP2Y_2受容体は部分的にこの画分に存在した。さらに、メチル-β-シクロデキストリン(CD)処理は、脂質ラフトマーカーのみでなく、G_<q/11>およびP2Y_2受容体もその画分から消失させるとともに、P2Y_2受容体を介するホスファチジルイノシトール水解反応や細胞内Ca^<2+>濃度上昇作用のシグナル伝達、さらにP2Y_2受容体を介する細胞遊走反応も抑制した。これらのP2Y_2受容体を介する反応は、G_<q/11>特異的阻害薬のYM254890によっても強く抑制された。一方、CDあるいはYM254890処理は、P2Y_2受容体を介するRhoの活性化を強く抑制した。Rhoの下流と考えられるストレスファイバーの形成やコフィリンのリン酸化反応もCDあるいはYM254890処理によって強く抑制された。しかし、G_<12/13>のドミナントネガティブを発現させてもP2Y_2受容体を介するRhoの活性化シグナルは抑制されず、本細胞においてはP2Y_2受容体刺激によってG_<q/11>を介してRhoの活性化が引き起こされ、それは脂質ラフトにおいて起こっている事象であると考えられた。すなわち、脂質ラフトはP2Y_2受容体を介するシグナル伝達において重要な役割を有することが本研究によって明らかになった。
Lipid, lipid, carbohydrate, lipid, lipid P2Y_2 receptor G_(q/11) and lipid receptor G_(q/11) were used in NG108 - 15 cells. In this study, P2Y_2 receptor G_(q/11) and lipid receptor G_(q/11) were used in cell migration. NG-108 - 15 cells sucrose density matching remote center using the medium to X-100 insoluble components separation, and the medium to lipid components in the medium. G_<q/11> In addition, CD treatment resulted in the inhibition of cell migration by P2Y_2 receptor mediated by lipid metabolism, G_(q/11) and P2Y_2 receptor mediated by hydrolysis and intracellular Ca_(2 +) concentration. The P2Y2 receptor is a strong inhibitor of G_(q/11)-specific inhibitors. On the other hand, CD and YM 254890 treatment strongly inhibited the activation of Rho in the medium of P2Y_2 receptor. Rho's downstream test results show that Rho's downstream test results The inhibition of Rho activation by G_<12/13> and G_<12/13> receptors was observed in this cell. The inhibition of Rho activation by G_<12/13> and G_<12/13> receptors was observed in this cell. This study was conducted to investigate the role of lipid receptor P2Y2 in the development of lipid metabolism.

项目成果

期刊论文数量(62)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Thromboxane A2-induced signal transduction is negatively regulated by KIAA1005 that dir ectly interacts with thromboxane A2 receptor
血栓素 A2 诱导的信号转导受到 KIAA1005 的负调节,KIAA1005 直接与血栓素 A2 受体相互作用
fly subunits of Gi/o suppress EGF-induced ERK5 phosphorylation, whereas ERK1/2 phosphorylation is enhanced
果蝇 Gi/o 亚基抑制 EGF 诱导的 ERK5 磷酸化,而 ERK1/2 磷酸化增强
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yutaro Obara;Yumiko Okano;Sachiko Ono;Arata Yamauchi;Tomohiro Hoshino;Hitoshi Kurose and Norimichi Nakahata
  • 通讯作者:
    Hitoshi Kurose and Norimichi Nakahata
PC12細胞の分化におけるERK5の役割について
关于ERK5在PC12细胞分化中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小原祐太郎;山内新;竹原伸;根本亙;高橋麻穂;Philip J.S.Stork;中畑則道
  • 通讯作者:
    中畑則道
マウス胎仔由来線維芽細胞におけるセラミドを介したNGF産生
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小林大策;後藤俊宏;大久保聡子;斎藤将樹;中畑則道
  • 通讯作者:
    中畑則道
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ERK5在大鼠C6胶质瘤细胞神经营养因子和细胞因子基因表达中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    根本亙;小原祐太郎;村田富保;金田典雄;中畑則道
  • 通讯作者:
    中畑則道
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  • 通讯作者:
    斎藤 将樹
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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    中畑 則道
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    0
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  • 通讯作者:
    中畑 則道
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    斎藤 将樹;千葉 彩乃;助川 淳;柳澤 輝行;守屋孝洋;中畑 則道
  • 通讯作者:
    中畑 則道
Neurotrophic factor production in human astrocytoma cells by 2,5,6-tribromogramine via actibvation of epsilon isoform of protein kinase C
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  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Masaya Iwashita;Nobuaki Oka;Satoko Ohkubo;Masaki Saito;Norimichi Nakahata;中畑 則道;Masaya Iwashita;Masaki Saito
  • 通讯作者:
    Masaki Saito

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    $ 3.33万
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