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生体機能チップを用いた腸管感染症における病原体-ヒト相互作用の解明

使用生物功能芯片阐明肠道感染中病原体与人类的相互作用

基本信息

批准号：
21KK0135
负责人：
野崎智義
金额：
$ 12.23万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Fund for the Promotion of Joint International Research (Fostering Joint International Research (B))
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-10-07 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21KK0135/
关键词：
感染症大腸原虫赤痢アメーバ宿主応答

项目摘要

ヒト臓器・組織を忠実に再現する生体機能チップと高解像度ライブイメージング、シングルセルトランスクリプトーム解析を用いて、感染症における病原体と宿主の相互作用の分子基盤を高空間・時間分解能をもって解明することを大きな目的として研究を実施した。具体的には、赤痢アメーバ原虫のヒト大腸感染における相互作用（組織侵入と免疫回避）で原虫側病原機構(貪食や小胞輸送など)の関与を精密に理解することを目的とした。貪食と小胞輸送は赤痢アメーバの病原機構、感染病態・病理に深く関わる機構である。ヒト大腸感染においてこれらの生物機能がどのように機能しているのか、時空間的にどう制御されているのかをヒト感染で実際に観察することは困難であったため、本研究では、インビトロで示唆された重要な病原機構・因子がインビボで実際に機能しているのかを生体機能チップと高解像度ライブイメージング、シングルセルトランスクリプトーム解析を用いて実証する。本年度はインビボを忠実に再現した多様な細胞群で3次元構築されたヒトの生体機能チップを確立した。これにより次年度以降、赤痢アメーバの病害過程、特に大腸上皮細胞への接着、貪食、上皮細胞の破壊、陰窩・粘膜固有層への侵入を原虫側の病原機構・分子の役割、ヒト側の組織の免疫応答、両者の遺伝子発現制御の観点から明らかにするための準備が完了した。

The study of biological function, high resolution, high The specific interaction between protozoa and large intestine infection (tissue invasion and immune avoidance), protozoan side pathogen mechanism (gluttony and vesicle transport) and precise understanding of this goal Bulimia and cellular transport are pathogenic mechanisms, infectious pathologies, and pathological mechanisms. In this study, we found that the biological function of large intestine infection was difficult to detect, and the biological function of large intestine infection was difficult to detect. The solution of the problem is proved by the analysis of the problem. This year, the number of cells in the population increased significantly, and the number of cells in the population increased significantly. The disease process, especially the adhesion of large intestine epithelial cells, bulimia, epithelial cell disruption, invasion of vaginal mucosa lamina propria, pathogenic mechanism of protozoan side, molecular service, immune response of tissues on the side of protozoa, and preparation of protozoan gene development control point are completed.