Persistenz von karzinogenen humanen Papillomviren

人乳头状瘤病毒（HPV）致人乳头状瘤病毒（上皮细胞Läsionen），在人乳头状瘤病毒DNA中发现。In einem Großteil der HPV-haltigen Karzinome dagegen findet man as病毒基因组整合在das Wirtsgenom vor。Die Statusänderung der viralen DNA korreliert mit dem Übergang von gutartigen Läsionen zu侵袭性Karzinomen and dies könnte entscheidend zur恶性肿瘤Veränderung der infizierten Zellen beitragen。<s:1>死亡乳头状瘤病毒染色体外复制E1和E2蛋白benötigt。In der vergangenen Förderperiode konnte ein neues HPV31 transcript identifiziert werden, welches f<s:1> r ein alternatives E2 Protein (E8^E2C) kodiert。E8^E2C stellt E8电位负调控因子E2-abhängigen转录和dna复制数据。Der under HPV hochkonservierte E8 Anteil des E8^E2C Proteins ist verantwortlich f<s:1> rine neutige, transcriptionelle Repressoraktivität。HPV31基因突变体分析（Die Analyse von HPV31 Mutanten weist erstmals darauf hin, dasdiese Repressoraktivität）； HPV31基因突变体分析（Die Kontrolle der Kopienzahl and frdie langfristige episomale）；齐尔·德。项目清单，die molecular mechanmen der Repression durch E8^E2C and die Rolle von E8^E2C beder Aufrechterhaltung des episomalen zustder viralen DNA aufzuklären。

Humane Papillomviren (HPV) induzieren gutartige, epitheliale Läsionen, in welchen die virale DNA im episomalen Zustand vorliegt. In einem Großteil der HPV-haltigen Karzinome dagegen findet man das virale Genom integriert in das Wirtsgenom vor. Die Statusänderung der viralen DNA korreliert mit dem Übergang von gutartigen Läsionen zu invasiven Karzinomen und dies könnte entscheidend zur malignen Veränderung der infizierten Zellen beitragen. Für die extrachromosomale Replikation von Papillomviren werden das E1 und E2 Protein benötigt. In der vergangenen Förderperiode konnte ein neues HPV31 Transkript identifiziert werden, welches für ein alternatives E2 Protein (E8^E2C) kodiert. E8^E2C stellt einen potenten negativen Regulator der E2-abhängigen Transkription und DNA-Replikation dar. Der unter HPV hochkonservierte E8 Anteil des E8^E2C Proteins ist verantwortlich für eine neuartige, transkriptionelle Repressoraktivität. Die Analyse von HPV31 Mutanten weist erstmals darauf hin, dass diese Repressoraktivität für die Kontrolle der Kopienzahl und für die langfristige episomale Aufrechterhaltung von HPV31 DNA verantwortlich ist. Ziel dieses Projekts ist es, die molekularen Mechanismen der Repression durch E8^E2C und die Rolle von E8^E2C bei der Aufrechterhaltung des episomalen Zustands der viralen DNA aufzuklären.