Regulation des Amyloidvorläuferprotein-Metabolismus und der ß-Amyloidplaque-Bildung durch Proteinkinase C-abhängige Mechanismen in vivo

b-淀粉样蛋白在老年痴呆症发病机制中的作用研究（APP）。在dem中Forschungsprojekt soll die Hypothese getestet werden，在体内die sekretorische Spaltung des APP和die Bildung von b-Amyloid durch die Proteinkinase C （PKC）和durch PKC-gekoppelte neuro递质- rezeptoren调节werden。APP-分泌和b-淀粉样蛋白生成的调控调控www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.bacbacet www.verschieden.prozessierungswegenhin。Wir werden das modelell der constructiven Überaktivierung der PKC in Neokortex durch in子宫；Behandlung mit甲基氧甲醇和das modelell der cholinergen deaffentierung des Neokortex and damit verringerte刺激后突触PKC-gekoppelter M1 muskarinerger Acetylcholinrezeptoren (mAChR) verwenden；转基因中的淀粉样蛋白Mäusen mit淀粉样蛋白病理学调控Verhältnisses zwischen app -a分泌和淀粉样蛋白生成的调控PKC-abhängige体内机制研究进展和研究进展veränderter APP-Prozessierung auf das zeitliche und räumliche淀粉样蛋白斑块研究进展。

Der Bildung von b-Amyloid durch die proteolytische Spaltung des Amyloidvorläuferproteins (APP) wird eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der Alzheimerschen Erkrankung zugesprochen. In dem geplanten Forschungsprojekt soll die Hypothese getestet werden, daß in vivo die sekretorische Spaltung des APP und die Bildung von b-Amyloid durch die Proteinkinase C (PKC) und durch PKC-gekoppelte Neurotransmitter-Rezeptoren reguliert werden. Obwohl in Zellkultur eine reziproke Regulation der a-Sekretion des APP und der b-Amyloid-Bildung beobachtet wurde, deuten neuere Befunde auf eine unabhängige Regulation der APP-Sekretion und b-Amyloid-Bildung auf verschiedenen Prozessierungswegen hin. Wir werden das Modell der konstitutiven Überaktivierung der PKC im Neokortex durch in utero Behandlung mit Methylazoxymethanol und das Modell der cholinergen Deafferentierung des Neokortex und damit verringerte Stimulation postsynaptischer PKC-gekoppelter M1 muskarinerger Acetylcholinrezeptoren (mAChR) verwenden, um in transgenen Mäusen mit Amyloid-Pathologie die Regulation des Verhältnisses zwischen APP-a-Sekretion und bAmyloid-Bildung durch PKC-abhängige Mechanismen in vivo zu bestimmen und den Einfluß veränderter APP-Prozessierung auf das zeitliche und räumliche Auftreten von Amyloidplaques zu untersuchen.