肺コラーゲン架橋酵素のカドミウムによる誘導合成機序の生化学的解明に関する研究

镉诱导肺胶原交联酶合成机制的生化阐明研究

基本信息

  • 批准号:
    63570252
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1988
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1988 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

体重300g前後の雄ラットを麻酔し、0.015%のCdCl_2、ZnCl_2、CuCl_2溶液の0.5mlを気管内に注入した。対照動物には生食水を注入した。2日後に深麻酔下で動物肺の潅流を、生食水の右心室からの注入で行い、屠殺した。Cd投与動物肺は出血性肺炎と浮腫を示し、肺重量は約2倍に増加した。ZnやCd投与群は対照群同様、肺の肉眼的変化はなかった。肺のリジルオキシダーゼ(L.O)活性はCd投与動物でのみ有意に増加した。ZnやCu投与動物では、肺L.O活性は対照動物と同様に増加なく、差なかった。肺のメタロチオネイン(MT)については、Cd投与動物群では対照群と比べ、約10倍の増加を示した。だが強力なMT合成誘導金属であるZnやCuを投与した群の肺MTは対照動物群の肺MT量に比べ増加を示さなかった。このようにCdの気管内注入によってのみ、肺L.O活性と肺MT量が増加した。したがって肺L.O活性と肺MT量の増加は調べた金属のうちCdに特異的であった。また肺L.O活性増加は肺MT量増加を伴うことが判明した。このことはL.O合成を調節するといわれている組織中のCuがMTによって、その組織中での代謝を調節されることを示唆する所見である。MTはヘムオキシゲナーゼ(HO)とともにストレス蛋白である。またHOはL.Oと分子量が同じである。Cd投与動物群の肺L.O抽出液に抗HO兎血清を加えると、L.O活性は正常兎血清を加えたものに比べ抑制され、抗HO血清量に比例する抑制傾向を認めた。そこでCd投与動物の肺から抽出された粗L.O液からSDS電気泳動法でL.Oを分離、この分離されたL.Oをウェスタンブロッティング法で抗HO血清と反応させ、L.Oの抗原性がHOと共通か否か目下検討中である。この結異から、肺L.OがMTやHO同様、ストレス蛋白、とりわけHOと近縁の蛋白か否かが明らかとなる。
Before and after weighing 300g, 0.015% CdCl_2, ZnCl_2, CuCl_2 solution was injected into the tube. For animals, raw water is injected. Two days later, the lungs of the animals were deeply anesthetized, and raw water was injected into the right ventricle. Cd exposure caused hemorrhagic pneumonia and edema in the lungs, and lung weight increased by about 2 times. Zn ~(2 +) Cd ~(2 +) Cd ~(2 +(2 +) Cd ~(2 +) Cd ~(2 +(2 +) Cd ~(2 +) Cd ~(2 +) Cd ~(2 +(2 +) Cd The activity of Cd in the lung was increased intentionally in animals. Zn ~(2 +) Cu ~(2 +)+ Cu ~(2 + Cu ~(2 +)+ Cu ~(2 +(2 +) In contrast to the population, Cd increased by about 10 times compared with the population. The amount of Zn and Cu added to the lung MT of the group increased significantly in response to the increase in MT content in the lung of the animal population. The activity of L.O and MT in the lung increased with the increase of Cd concentration in the tube. L.O activity increases in the amount of MT in the lung, and the amount of Cd in the lung increases in the amount of MT in the lung. The activity of L.O increased, and the amount of MT increased. This is the result of the observation that Cu in tissues is regulated by L.O synthesis. MT (HO) HO L.O Molecular weight Cd exposure to L.O extracts from the lungs of animal populations increases anti-HO serum levels, increases anti-HO serum levels, and increases anti-HO serum levels relative to L.O activity. The anti-HO serum and anti-HO antigenicity of L.O were determined by SDS electrophoresis. The difference between the two is that the L.O. MT and HO are the same, and the S. O. protein is the same, and the HO and the S. O. protein are different.

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hiroshi Iguchi;Shosuke Kojo: Biochem.Intl.(1989)
井口博;小条章介:Biochem.Intl.(1989)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hiroshi Iguchi: Toxicol.Appl.Pharmacol.
井口浩:Toxicol.Appl.Pharmacol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

井口 弘其他文献

井口 弘的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('井口 弘', 18)}}的其他基金

呼吸器障害を起こすアスベストの毒性発現機序とその本体に関する研究
石棉引起呼吸系统疾病的毒性机制及主体研究
  • 批准号:
    07670400
  • 财政年份:
    1995
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
シリカ化合物粉塵による呼吸器障害と肺胞マクロファージ由来一酸化窒素の関係
二氧化硅复合粉尘引起的呼吸系统疾病与肺泡巨噬细胞一氧化氮的关系
  • 批准号:
    05278228
  • 财政年份:
    1993
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
重金属カドミウムがグルタチオン代謝と蛋白誘導合成に及ぼす影響に関する研究
重金属镉对谷胱甘肽代谢及蛋白质诱导合成影响的研究
  • 批准号:
    03670265
  • 财政年份:
    1991
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
アスベストによる呼吸器障害発生及び発癌のメカニズムに関する生化学的研究
石棉呼吸损伤及致癌机制的生化研究
  • 批准号:
    02202228
  • 财政年份:
    1990
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
新しいビタミンPQQ測定とそれによる肝疾患のスクリ-ニング
新的维生素 PQQ 测量和利用它筛查肝病
  • 批准号:
    02557027
  • 财政年份:
    1990
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Developmental Scientific Research (B)
重金属によるコラ-ゲン架橋酵素とメタロチオネインの誘導合成能に関する研究
重金属诱导胶原交联酶和金属硫蛋白能力的研究
  • 批准号:
    01570310
  • 财政年份:
    1989
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
塵肺症, 肝硬変症等の線維症コラーゲンの型別解析とコラーゲン遺伝子発現に関する研究
尘肺、肝硬化等纤维化疾病中胶原类型分析及胶原基因表达研究
  • 批准号:
    60570240
  • 财政年份:
    1985
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
塵肺症, 肝線維症及び肝硬変症におけるコラーゲン線維増加機序の免疫学的研究
尘肺、肝纤维化、肝硬化中胶原纤维增加机制的免疫学研究
  • 批准号:
    59570243
  • 财政年份:
    1984
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
珪酸化合物粒子(石綿)による肺腺維症発生機序に関する実験的研究
硅酸盐化合物颗粒(石棉)致肺纤维化机制的实验研究
  • 批准号:
    58570238
  • 财政年份:
    1983
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
生体必須微量金属と有害重金属との生物学的相互作用に関する研究
必需微量金属与有毒重金属之间的生物相互作用研究
  • 批准号:
    X00095----367100
  • 财政年份:
    1978
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (D)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了