Modulation of multi-drug resistance by inhibitor of the MDR-gene in human hepatoplastoma xenografted into nude mice

MDR基因抑制剂对人肝细胞瘤裸鼠移植瘤多药耐药性的调节

• 批准号: 5233142
• 负责人: Professor Dr. Jörg Fuchs
• 金额: --
• 依托单位: Abteilung V: Kinderchirurgie und Kinderurologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 1998-12-31 至 2001-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5233142?language=en
• 关键词: Modulation; multi; drug; resistance; inhibitor

(Wortlaut des Antrags)Das Hepatoblastom (HB) ist ein seltener kindlicher Lebertumor im Säuglings- und Kleinkindalter. Im Gegensatz zu anderen kindlichen soliden Tumoren spricht das HB sehr unzureichend auf Chemotherapie an. Dadurch können insbesondere die multifokalen HB und HB mit Fernmetastasen nicht effizient behandelt werden. Die 5-Jahresüberlebensraten liegen in solchen Fällen nur zwischen 15-20%. Die Ursachen für das unbefriedigende Ansprechen der HB auf Chemotherapie liegen u.a. in den "drug-resistance" Mechanismen begründet. Auf Grund der Seltenheit des Tumors haben wir erstmalig ein reproduzierbares Tiermodell für das HB etabliert. Dieses Modell war Grundlage zu Effizienzuntersuchungen von bisher eingesetzten und neuen Zytostatika. Außerdem konnten erstmalig mögliche Ursachen für die klinischen Phänomene der Chemotherapieresistenz von HB gefunden werden. Ziel dieses Projektes ist es, Chemosensitizer (GG 918, PSC 833 u.a.) zur Überwindung der "drug resistance" Mechanismen im Tiermodell zu finden. Diese Untersuchungen sind eine unabdingbare Voraussetzung für einen späteren klinischen Einsatz. Die dadurch erhofften Verbesserungen in der Chemotherapieeffizienz könnte die Prognose von Kindern mit HB weiter verbessern.

肝母细胞瘤（HB）是Säuglings和Kleinkindalter中的一种更易诱发的Lebertumor。在新生儿和儿童中，乙肝患者在化疗和化疗中表现得很好。Daddy können insbesondere die multifokalen HB and HB mit Fernandiasen nicht effizient behandelt韦尔登. Die 5-Jahresüberlebensraten liegen in solchen Fällen努尔zwischen 15- 20%。Die Ursachen für das unfriedigende Ansprechen der HB auf Chemotherapie liegen u.a.在den“drug-resistance”Mechanismen begründet.在肿瘤的自发性基础上，我们首先对HB进行了重建。这些模型是从更好的结构和新的Zytostatika的效率出发的。Außerdem konnten erstmalig mögliche Ursachen für die klinischen Phänomene der Chemotherapieristenz von HB gefunden韦尔登. Ziel dieses Projektes ist es，化学增敏剂（GG 918，PSC 833 u.a.）在Tiermodell中发现了“耐药性”机制。这一发现是对一个小提琴演奏者的一种不加掩饰的欣赏。化疗中的不良反应可导致HB患儿的预后。