網膜色素上皮由来電位の電気生理学

点击翻译按钮获取中文摘要

我々の目的は、網膜色素上皮と神経網膜間の相互作用を解明することにより、ニュ-ロンーグリア間の相互作用を理解することであった。本年度の研究は大きく2つの柱に分けられる。1つは、以前に引きつづき行なわれたinーvitroニワトリ網膜ー色素上皮ー脈絡膜標本を用いた実験である。本年度は炭酸脱水酵素阻害剤であるacetazol amideの作用を解明した。0.5mM acetazol amideを脈絡膜側に負荷すると暗順応下の常在電位は減少した。微小電極による色素上皮内記録により、この減少が二つの相からなることを見出した。すなわち第一相ではbasal membraneの抵抗の増大による、basal membraneの過分極、第二相ではapical membraneの抵抗の増大による、apical membraneの脱分極であることが判明した。この様にacetazol amideの作用は従来の定説と異なり、連続する二つのメカニズムによるものであることが見出された。もう1つの柱は本年度より着手した螢光色素であるBCECFを用いた培養色素上皮細胞の細胞内pHの測定である。我々は現在までに色素上皮細胞にNa^+/H^+交換系が存在することを見出し、これに対するα及びβadrenergic agonist及びantagonistの作用を調べた。現在の所βーblockerにより、細胞内pHの著明な低下(すなわち酸性化)がおこることを見出している。βーblockerは眼科領域においてもさかんに用いられている薬剤であり、来年度にはこの作用のメカニズムの解明を行なう予定である。現在までの成果は、1991年の日本眼科学会総会で発表予定である。