細胞接触を介した熱耐性発現機構の研究
通过细胞接触表达耐热性的机制研究
基本信息
- 批准号:05152096
- 负责人:
- 金额:$ 1.34万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Cancer Research
- 财政年份:1993
- 资助国家:日本
- 起止时间:1993 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
細胞が接触していない状態で熱処理されたヒト細胞の熱感受性は、正常細胞とがん細胞で大差はないが、細胞が互いに接触した状態になると、正常細胞のみが著しく熱抵抗性になるとした以前の結果を、複数のヒト胎児由来初代培養細胞および各種ヒトがん細胞について共通に見られることを確認した。こうした熱感受性差は、熱処理によって正常細胞とがん細胞に誘導される熱ショックタンパクの量とは全く関係はないが、誘導されたタンパクの核への移動が、がん細胞では、うまく行かないことと密接な関係があることを明かにした(Carcinogenesis,in press,1994)。さらに、熱処理された細胞の死の動態を熱処理後、経時的に調査したところ、熱処理後2-4時間で顕著な核濃縮が起こり、その時期に合わせて細胞内へのカルシウムの流入が起きることがわかった。引き続き、12時間以内にエンドヌクレアーゼの活性化がピークに達し、ラダー状の電気泳動パターンに特徴づけられるDNA分子の崩壊がみられた。エリスロシン染色性細胞の出現は、かなり遅れ、熱処理後1-2日以上経てから顕著になり、その時期には、タイプIV型コラゲネースの活性がピークになることが明かになった(日本放射線影響学会第36回大会、第52回日本がん学会総会で発表、現在投稿中)。このような細胞死の動態は、一部胸腺等でみられるアポトーシスの過程と類似していると思われるが、細部では異なる点も多い。熱感受性の高い細胞では、これらの過程の進行が急速である。顕著な熱抵抗性を示す接触状態にある正常細胞では、これらの過程のうち細胞内へのカルシウム流入の過程が著しく抑えられており、細胞死に結びつかないことがわかった。今後は、熱による細胞死の各ステップをさらに分子レベルで詳細に検討するとともに、細胞接触した正常細胞で熱処理後、カルシウムの流入が著しく抑えられるメカニズムを明かにする必要があろう。
Cell contact, cell sensitivity, cell contact, cell resistance, cell resistance, cell sensitivity, sensitivity, The origin of multiplicative pregnancy is the origin of primary culture. All kinds of cell culture are common to all kinds of cell culture. The sensitivity is poor, the sensitivity is poor, the normal cell is sensitive, the sensitivity is poor, the cell is poor, the cell During the period of 2-4 hours after the operation, after the emergency, after the emergency, and during the period of 2-4 hours after the operation, the intranasal cell discharges and discharges flow into the cell during the emergency period. During the period of 12 hours, the electrophoretic activity of the DNA molecule was activated. The electrophoretic activity of the electrophoretic cell was activated. It was found that there were some changes in the staining cells of the radiation radiographs, and more than 1-2 days after the treatment, there was a change in the activity of the radioactivity test (the 36th meeting of the Japan Radiography Association, the 52nd session of the Japan Society of Radiography, which is now in submission). The process of cell death, such as a thymus, and so on, is similar to that of a doctor. There is a rapid change in the process of high sensitivity, high sensitivity and low sensitivity. The stress resistance test shows that the contact status indicates that the normal cell is in contact with the normal cell, the normal cell is in contact with the normal cell, the normal cell is in contact with the normal cell, the normal cell is in contact with the normal cell, the normal cell is in contact with the normal cell, the normal cell is in contact with the normal cell and the cell is in the process. In the future, the cells are dead and the cells are dead. In the future, the cells are in contact with the normal cells. In the future, the cells are dead. In the future, the cells are dead. The cells are in contact with the normal cells.
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
T.Yoshimura et al.: "Electron spin resonance studies of free radicals in gamma-irra-diated golden hamster embryo cells:Radical formation------" Radiation Research. 136. 361-365 (1993)
T.Yoshimura 等人:“伽马射线照射金仓鼠胚胎细胞中自由基的电子自旋共振研究:自由基形成------”辐射研究。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
K.Suzuki and M.Watanabe: "Function dependent cooperation between oncogene activation and nonrandom chromosome change during tumorigenie------------" Cancer Genetics and Cytogenetics. in press. (1994)
K.Suzuki 和 M.Watanabe:“致瘤过程中癌基因激活和非随机染色体变化之间的功能依赖性合作------------”癌症遗传学和细胞遗传学。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
M.Watanabe et al.: "Elevated levels of heat shock protein 72 and increased heat sensitivity in human cancer cells." Carcinogenesis. in press. (1994)
M.Watanabe 等人:“热休克蛋白 72 水平升高,人类癌细胞热敏感性增加。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
渡邉 正己其他文献
渡邉 正己的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('渡邉 正己', 18)}}的其他基金
タンパク損傷を起源とする放射線発がん経路
源自蛋白质损伤的辐射致癌途径
- 批准号:
19651020 - 财政年份:2007
- 资助金额:
$ 1.34万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Exploratory Research
放射線誘発遺伝的不安定性誘導に及ぼすバイスタンダー効果の影響
旁观者效应对辐射引起的遗传不稳定性诱导的影响
- 批准号:
17651031 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 1.34万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Exploratory Research
放射線によるがん治療時に予想される遅延型遺伝影響とその抑制法
癌症放射治疗过程中预期的延迟遗传效应及其抑制方法
- 批准号:
14030069 - 财政年份:2002
- 资助金额:
$ 1.34万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
重粒子線によるDNA損傷のLET依存性に関する研究
重离子束引起的DNA损伤的LET依赖性研究
- 批准号:
06282245 - 财政年份:1994
- 资助金额:
$ 1.34万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas














{{item.name}}会员




