トランスジェニックマウスを用いた赤芽球特異的遺伝子発現機構の解析
使用转基因小鼠分析成红细胞特异性基因表达机制
基本信息
- 批准号:05770107
- 负责人:
- 金额:$ 0.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1993
- 资助国家:日本
- 起止时间:1993 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ヒトピルビン酸キナーゼ(PK)の赤血球(R)型アイソザイムは成熟赤血球でのみ発現し、その活性の低下は遺伝子溶血性貧血を発症する。今年度私たちは新たに日本人、中国人、米国人(Amish)ホモ接合型PK異常症4家系について、遺伝子異常を同定した。その遺伝子変異はいずれも単一アミノ酸置換を引き起こし、PKの基質との結合あるいはアロステリック活性化を障害するものであった。最近米国の研究者から遺伝学的には異常PK遺伝子の複合ヘテロ接合体と考えられるが、片方のPKアリルにしか構造変異を見いだせない症例が報告されたが、これらの症例は昨年度私たちが報告した重症型PK異常症症例と同様にPK遺伝子の未知の調節領域の遺伝子異常の可能性が考えられている。そこで私たちは赤血球にのみ発現するR型アイソザイムの細胞特異性・分化段階特異性を決定するメカニズムを明らかにするため、ヒト遺伝子DNAライブラリーより単離したL型PK遺伝子クローンについて、今年度そのほぼ全長の塩基配列を決定し、ラットPK遺伝子の塩基配列と比較検討を行った。イントロン3、4、8そして3′領域に進化上良く保存されている遺伝子配列が同定され、特に3′領域に認められた約200塩基対の相同性の高い領域には転写因子AP-1の結合配列が存在することが明らかになった。私たちはこの配列と赤芽球特異的因子、NF-E2との結合性をin vitroで検討し、弱いながらも結合性があることを確認した。この配列がin vivoでNF-E2を介するR型PKの細胞・分化段階特異性の調節領域として働いているのか、あるいは他のAP-1ファミリー転写因子の標的配列となっているのか、in vivoの系で検討中である。
The red blood cell (R) type of red blood cell (PK) is characterized by the development of mature red blood cells and low activity of red blood cells. This year, the Japanese, China, and American populations have been identified as having 4 families of conjugative PK abnormalities. The protein is different from the protein in the protein. It is different from the protein in the protein. Recently, researchers in China have reported cases of severe PK abnormalities in the past year, including cases of PK abnormalities in the unknown regulatory domain, and examined the possibility of PK abnormalities in the unknown regulatory domain. The cell specificity and differentiation stage specificity of the R-type PK gene in the development of erythrocytes were determined. The L-type PK gene was determined by the sequence analysis. The gene alignment of the L-type PK gene was determined by the sequence analysis. The gene alignment of the L-type PK gene was compared. The evolution of the 3, 4, 8, and 3 'domains is well preserved, and the sequence of genes is identical. The 3' domain is recognized to be about 200 base pairs, and the sequence of genes is highly identical. The combination of NF-E2 and red budd-specific factors, the binding of NF-E2 and weak binding were investigated in the vitro to confirm that there is no binding. This alignment is mediated by NF-E2 in vivo, and the regulatory domain of cell/differentiation stage-specific R-type PK in vivo.
项目成果
期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hitoshi Kanno: "5′Structure and expression of human glucose-6-phosphate" DNA and Cell Biol.12. 209-215 (1993)
Hitoshi Kanno:“人葡萄糖-6-磷酸”DNA 的 5 结构和表达和细胞生物学 12(1993)。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Shiro Miwa: "Pyruvate kinase deficiency:historical perspective and recent progress of molecular qenetics" American J.Hematol.42. 31-35 (1993)
Shiro Miwa:“丙酮酸激酶缺乏症:分子遗传学的历史视角和最新进展”American J.Hematol.42。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Hitoshi Kanno: "Molecular abnormality of erythrocyte pyruvate kinase" Blood. 83. in press (1994)
菅野仁:“红细胞丙酮酸激酶的分子异常”血液。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Susan Hollan: "Hereditary triosephosphate isomerase(TPI)deficiency:two severely affected brothers one with and one without neurological symptoms" Human Genetics. 92. 486-490 (1993)
Susan Hollan:“遗传性磷酸三糖异构酶(TPI)缺乏症:两个受到严重影响的兄弟,一个有神经系统症状,一个没有神经系统症状”《人类遗传学》。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Hitoshi Kanno: "Molecular basis of impaired pyruvate kinase isozyme conversion in erythroid cells" Biochem.Biophys.Res.Comm.192. 46-52 (1993)
Hitoshi Kanno:“红系细胞中丙酮酸激酶同工酶转化受损的分子基础”Biochem.Biophys.Res.Comm.192。
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