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糖尿病性糸球体障害に対する腎交感神経の防御的役割についての検討

肾交感神经对糖尿病肾小球病保护作用的研究

基本信息

批准号：
05770847
负责人：
松岡秀洋
金额：
$ 0.58万
依托单位：
Kurume University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

糖尿病性腎症の病因の一つとして、糸球体過剰ろ過により物理的管障害が起こり、その結果腎硬化が促進されるという腎血行動態の異常が提唱されているが、その機序の詳細は明らかではない。自律神経障害は糖尿病合併症の一つであり、循環反射の異常を来たし腎神経をも障害する。糖尿病マウスにおいては交感神経活性の定量的指標となるノルエピネフリンターンオーバーが腎において抑制されており、その程度と糖尿病重症度が相関していることが報告されている。更に、臨床的にも一型糖尿病においては腎症と自律神経障害の進展が平行して起こることが知られており、各々の合併症の密接な関係が疑われている。そこで、今回ストレプトゾトシンによる中等症糖尿病ラット実験モデルに腎除神経を行なったところ、糖尿病性腎症の進展のマーカーである尿中アルブミン排泄は六週後には除神経糖尿病群においてシャム糖尿病群の約四倍の増加を見た。即ち、腎神経の糖尿病性腎症の進展に対する防御的な役割が明らかとなり、自律神経障害と腎症が相互に関連して進行する可能性が示唆された。この業績はXIIth International Congress of Nephrology(Jerusalem)において発表後、論文としてDiabetes Researchに受理された。更に関連研究として内皮由来血管拡張性物質の一つであると同時に交感神経調節、血小板凝集に関することが示唆されている一酸化窒素(NO)が糖尿病性腎症の進展に果たす役割を明らかにするため、コントロールデータとして、NO慢性阻害ラットに腎除神経を行ったところ、NO阻害による高血圧発症が抑制され、糸球体内血小板凝集の改善がみられた。即ち、NO慢性阻害高血圧モデルは腎神経依存性であり、このモデルにおける糸球体傷害に腎神経が関与していることが示唆された。これらの業績はThe Council for High Blood Pressure Research 47th Annual Fall Conference,American Heart Association (San Francisco),及びAmerican Society of Nephrology 26th Annual Meeting(Boston)において発表後、論文としてHypertensionに受理されており今夏出版予定である。

The etiology of diabetes mellitus is complicated, the tube disorders of physics are caused by spheroid disease, and the results of sclerosing syndrome promote the blood flow of diabetes. Self-discipline is harmful to diabetic syndromes, and reflexes are often used to prevent diabetes. The quantitative measurement of sympathetic activity in patients with diabetes refers to the severity of diabetes, the severity of diabetes, the severity of diabetes and the severity of diabetes. The patients with type 1 diabetes mellitus, diabetes, diabetes. This time, the symptoms of diabetes, diabetes, diabetes. That is, the symptoms of diabetes, diabetes, diabetes. After the XIIth International Congress of Nephrology (Jerusalem) application form is completed, the Diabetes Research will be accepted. In order to study the origin of vascular endothelium, sympathetic hormone and platelet agglutination assay were used to demonstrate the progression of asphyxiating hormone monoacidosis (NO) and diabetic disease. in this study, the endothelium-derived vascular properties were studied, and NO chronic blockade was performed. NO inhibits hypertension, inhibits thrombocytopenia and improves platelet aggregation in the bulb. That is, NO chronic blockage of high blood pressure, divine dependence, spheroid, divinity, and instigation. Please contact The Council for High Blood Pressure Research 47th Annual Fall Conference,American Heart Association (San Francisco) and American Society of Nephrology 26th Annual Meeting (Boston). After the list, the Hypertension will be accepted and published this summer.