カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の培養骨芽細胞内情報伝達系に及ぼす影響

降钙素基因相关肽（CGRP）对培养成骨细胞信号转导系统的影响

• 批准号: 05771510
• 负责人: 川瀬 知之
• 金额: $ 0.58万
• 依托单位: Niigata University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1993
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1993 至 1994
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-05771510/
• 关键词: カルシトニン遺伝子関連ペプチド; 骨芽細胞; カリウムチャンネル; カルシウムチャンネル

ラット骨肉腫由来の骨芽細胞様細胞株(UMR106)を用いて、カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の細胞内情報伝達系に及ぼす影響について、細胞膜を介するカルシウムイオン輸送に焦点をあてて検討した。CGRPは濃度依存性に基礎レベルの45Ca^2取り込みを阻害した。一方、カルシトニンは有意な効果を示さなかった。このCGRP作用は、ATP依存性カリウムチャンネル(Katpチャンネル)阻害剤であるglybenclamideによって阻害されたが、カルシウム賦活性カリウムチャンネル(Kcaチャンネル)の阻害剤であるtetraethylammoniumは無効であった。また、high K溶液で細胞膜を脱分極させた場合、基礎レベルの45Ca取り込みを増加するが、CGRPの効果は消失した。さらに、電位依存性カルシウムチャンネル(VDCC)の阻害剤であるdiltiazemによる前処置は、基礎レベルの45Ca取り込みを減少させると同時にCGRPの効果を著しく減少させた。以上の結果より、CGRPは、特異的受容体を介してKatpチャンネルを活性化(開口)させ、細胞膜の過分極を引き起こす。これは、VDCCを不活性化(閉口)させ、細胞外からのCa取り込みを減少させる、という一連の反応経路(機構)が示唆される。

The origin of "bone bud", "bone bud", "cell line" (UMR106), "bone bud", "cell line" (UMR106), "bone bud", "cell line", "cell line", "cell line," cell line, cell line The CGRP is highly dependent. 45Ca ^ 2 is used to block the damage. On the other hand, if you are interested, you will show that you are not interested. The effects of CGRP, ATP dependence, Katp dependence, glybenclamide response, and activity on tetraethylammonium were not affected. The cytomembrane was separated by high K solution, the cell membrane was separated and closed, the gene was extracted by 45Ca, and the result was disappeared by CGRP. The location-dependent operating system (VDCC) does not affect the performance of the diltiazem device, while the CGRP device does not affect the performance of the CGRP system. As a result of the above results, CGRP and special recipients are very sensitive to the activation (opening) and membrane activation of Katp cells. Inactivation (mouth) of VDCC, extracellular Ca (ECR), anti-drug (mechanism) and anti-drug (mechanism) are very important.