炎症時の白血球浸潤におけるサイトカイン(TNF,INC,IL-1,8)の役割

炎症期间细胞因子(TNF、INC、IL-1、8)在白细胞浸润中的作用

基本信息

  • 批准号:
    05772042
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1993
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1993 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1.胸膜炎におけるサイトカインレベルの測定ラット・カラゲニン胸膜炎モデルにおける胸腔滲出液中のサイトカインレベルは3時間後にTNF,IL-1が、4時間後にラットIL-8(CINC)が、5時間後にIL-6がそれぞれピークをとった。滲出液量と浸潤白血球数はこれ以後も増加を続けた。この炎症モデルに対する抗炎症薬インドメタシンとデキサメタゾンの影響を調べたところ3時間後の胸腔滲出液量と浸潤白血球数はそれぞれ有意に抑制された。インドメタシンは滲出液中のTNF,IL-1レベルを増加させ、IL-6レベルのみを抑制した。デキサメタゾンはすべてのサイトカインレベルを抑制した。このことから炎症局所でのプロスタグランジンE_2によるサイトカイン産生の調節が示唆された。2.サイトカインの胸腔内投与による白血球遊走作用の検討直接的な遊走因子といわれるIL-8,CINCを胸腔内に投与すると比較的早期の強い反応を起こしたがTNF,IL-1による反応は遅く弱かった。デキサメタゾンとアクチノマイシンDはTNFとIL-1による好中球遊走を阻害したがCINCによる遊走は阻害しなかった。したがってTNF,IL-1の作用はCINCの合成を介して起きると考えられる。3.TNF,IL-1の胸腔内投与によるIL-8(CINC)の誘導TNF,IL-1投与により胸腔内CINCレベルは好中球浸潤に先だって一過性に上昇した。このCINC産生はアクチノマイシンDの投与により著明に抑制された。一方IL-8投与の場合にはほとんどCINCの誘導は見られなかった。したがって2.で述べた結論がさらに裏付けられた。
1. Pleurisy pleural effusion serum TNF,IL-1 after 3 hours, IL-8(CINC) after 4 hours, IL-6 after 5 hours. The amount of exudate and the number of infiltrating leukocytes increased. The amount of pleural exudate and the number of infiltrating white blood cells after 3 days are intentionally suppressed. TNF,IL-1 and IL-6 levels in exudates were increased and inhibited.デキサメタゾンはすべてのサイトカインレベルを抑制した。The regulation of the production of the protein by the inflammatory process is discussed. 2. To investigate the direct role of IL-8,CINC in leukocyte migration in intrathoracic injection and intrathoracic injection. The first step is to prevent TNF-1 from interfering with the immune system. TNF and IL-1 play an important role in the synthesis of CINC. 3. TNF, IL-1 and IL-8(CINC) induced by intrapleural injection of TNF,IL-1 and CINC increased transiently in the early stages of CINC infiltration. CINC produces a variety of products. A side IL-8 shot and the occasion to see 2. The conclusion of the discussion is that the two sides should pay attention to each other.

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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知道了