ラット胸腔内への好中球遊走におけるサイトカインの役割

细胞因子在中性粒细胞迁移至大鼠胸腔中的作用

基本信息

  • 批准号:
    07772243
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.64万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1.胸膜炎におけるサイトカインレベルの測定ラット・ザイモサン胸膜炎モデルにおける胸腔滲出液中のサイトカインレベルはTNF, IL-1, IL-6,ラットIL-8 (CINC)すべてほぼ1〜2時間後より産生が増加し始め、IL-1とCINCは4時間後に、TNF, IL-6は5時間後にそれぞれピークをとった。TNFとIL-1の活性はそれぞれに特異的な中和抗体によって完全に阻害された。滲出液量と浸潤白血球数はその後も増加を続けた。このことから、この胸膜炎モデルにおいてもこれらのサイトカインが炎症の成立に寄与していることが示唆された。2.起炎剤およびサイトカインによる胸腔内への白血球遊走ラットの胸腔内に各サイトカイン(TNF, IL-1, IL-6, CINC)と共にアクチノマイシンD (10μg)を投与したところ3時間後の胸腔内への好中球浸潤はTNFとIL-1の場合のみ著明に抑制された。またTNFとIL-1による1時間後の胸腔内CINCの誘導もアクチノマイシンDによって抑制された。ザイモサンと共にアクチノマイシンDを投与したところ4時間後の好中球浸潤とCINC産生が同程度に著明に抑制された。このことはラットの炎症局所での好中球遊走にCINCが関与することを示唆している。3.血中でのIL-6とT-キニノーゲンの産生誘導ザイモサン胸膜炎において、血漿中に5時間後をピークとする一過性のIL-6レベルの上昇が認められ、24時間後には急性期蛋白T-キニノーゲンの有意な増加が起こった。TNFを胸腔内に投与した場合にもその程度は弱いが同様の反応が確認された。したがってin vivoにおいてもIL-6が直接T-キニノーゲンの産生を促進していることが示唆された。
1. Pleurisy Ple TNF-1 activity is completely blocked by specific neutralizing antibodies. The amount of exudate and the number of infiltrating white blood cells increased. This is the first time that a person has ever been infected. 2. Inflammation of leukocytes in the thoracic cavity was inhibited by TNF, IL-1, IL-6, CINC and total TNF, IL-6, CINC (10μg). TNF and IL-1 are induced by CINC in the thoracic cavity after 1 month. 4 hours later, the ball infiltration and CINC production were suppressed to the same extent. This is a good way to get around CINC. 3. IL-6 and T-cell protein production in blood induced pleural effusion, transient increase in IL-6 and T-cell protein production in plasma 5 hours later, and intentional increase in T-cell protein production in acute phase 24 hours later. The degree to which TNF is injected into the chest is weak, and the degree to which it is injected is confirmed. The production of IL-6 directly in vivo is promoted.

项目成果

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